Вертеброгенная люмбалгия синдром грушевидной мышцы

Синдром грушевидной мышцы является одной из самых частых причин упорного болевого синдрома. Его признаки имеются более чем у половины пациентов с дорсопатиями пояснично-крестцового отдела. Но зачастую этот синдром остается своевременно не диагностированным, что существенно затягивает сроки лечения и приводит к назначению значительного количества разнообразных препаратов.

В чем суть синдрома

Синдром грушевидной мышцы относится к компрессионно-ишемическим туннельным невропатиям. Его ключевые проявления обусловлены сдавливанием ствола седалищного нерва и идущих с ним сосудов в так называемом подгрушевидном отверстии (пространстве). И в качестве основного фактора компрессии при этом выступает спазмированная и измененная грушевидная мышца.

Парное подгрушевидное отверстие располагается в ягодичной области и является нижней частью большого седалищного отверстия таза. Анатомически оно имеет щелевидную форму и ограничивается крестцово-бугристой связкой, нижним краем грушевидной мышцы (m. piriformis) и верхней близнецовой мышцей (m. gemellus superior). Через подгрушевидное отверстие из полости таза в глубокое ягодичное пространство выходят седалищный нерв, задний кожный нерв бедра, нижний ягодичный и срамной (половой) сосудисто-нервные пучки. Они имеют фасциальные футляры, но не способны противостоять внешней компрессии.

Патологическое стойкое сокращение грушевидной мышцы сопровождается утолщением ее брюшка, что приводит к существенному сужению подгрушевидного отверстия. Проходящие в нем сосуды и нервы при этом прижимаются к костной основе и крестцово-остистой связке, что и является причиной появления основных симптомов. При этом наибольшую клиническую значимость имеет компрессия ствола седалищного нерва. Именно невропатия и является причиной обращения пациентов к врачу.

Седалищный нерв может проходить и через толщу брюшка грушевидной мышцы. Его компрессия при таком нечасто встречающемся анатомическом варианте обычно не сочетается со cдавливанием других сосудисто-нервных пучков в подгрушевидном пространстве.

Этиология

Синдром грушевидной мышцы по механизму развития может быть первичным и вторичным, когда мышечно-тонический синдром возникает вследствие других патологических состояний. На долю вторичных нарушений приходится более 80% клинических случаев.

В качестве причины развития синдрома грушевидной мышцы могут выступать:

• Длительное сохранение нефизиологической позы с асимметричной перегрузкой тазово-подвздошной группы мышц. Это возможно при неправильно организованном рабочем месте, вынужденном положении конечностей и таза в случае их неграмотной фиксации после травм. Спазм грушевидной мышцы также часто развивается при анталгической позе в случае вертеброгенного корешкового синдрома.
• Травмы пояснично-крестцовой и тазовой областей, приводящие к растяжению или повреждению (надрыву) грушевидной мышцы или к формированию компрессирующей гематомы.
• Вертеброгенная патология (остеохондроз с поражением пояснично-крестцового отдела, опухоли позвоночника и паравертебральных структур, поясничный стеноз и другие пояснично-крестцовые дорсопатии). При этом спазм грушевидной мышцы является проявлением мышечно-тонического синдрома и может иметь рефлекторную или корешковую природу.
• Сакроилеит любой этиологии.
• Синдром скрученного и кососкрученного таза различного происхождения. Он может возникать при разной длине конечностей (в случае отсутствия достаточной ортопедической коррекции), S-образном сколиозе, патологии тазобедренных суставов.
• Перетренированность мышцы, развивающаяся вследствие нерациональных избыточных нагрузок на ягодичную мышечную группу и отсутствия периода отдыха между силовыми тренировками.
• Оссифицирующий миозит.
• Инфекционно-воспалительные заболевания органов малого таза, приводящие к рефлекторному спазму мышцы. Наиболее вероятная причина – гинекологическая патология.

К нечасто встречающимся причинам синдрома грушевидной мышцы относят технически неправильно проведенную внутримышечную инъекцию, переохлаждение.

Патогенез

Спазм мышцы сопровождается не только ее укорочением и утолщением, хотя именно это и приводит к сужению подгрушевидного отверстия с компрессией нервов и сосудов. Большое значение имеют и другие патологические изменения.

В патологически напряженной мышце возникают множественные микроповреждения волокон и накапливаются недоокисленные продукты обмена. В ответ на это начинают продуцироваться медиаторы воспаления, повышается проницаемость мелких сосудов, развивается асептическое воспаление и индурация тканей. В этот процесс нередко вовлекаются и мышцы тазового дна, что может усугубить болевой синдром и стать причиной легкой сфинктерной дисфункции.

Кроме того, медиаторы воспаления способствуют локальным изменениям в оболочке седалищного нерва, усиливая проявления его компрессионной невропатии.

Клиническая картина

Основным признаком синдрома грушевидной мышцы является стойкая и зачастую резистентная к лечению боль. Она имеет несколько патогенетических механизмов и обычно сочетается с другими клиническими проявлениями. При этом болевой синдром в 2/3 случаев дебютирует с люмбалгии (боли в пояснице), которая в течение 2 недель трансформируется в ишиалгию (боли, связанные с поражением седалищного нерва).

Синдром грушевидной мышцы складывается из нескольких групп симптомов:

• Локальные – связанные непосредственно со спазмом грушевидной мышцы. Их выявление позволяет провести дифференциальную диагностику между синдромом грушевидной мышцы и вертеброгенным болевым синдромом.
• Нейропатические – связанные с компрессией седалищного нерва. Сюда входят характерная ишиалгия, чувствительные, вегетативные и двигательные нарушения в нижней конечности на стороне спазма грушевидной мышцы.
• Сосудистые симптомы – обусловленные сдавливанием ягодичной артерии и других сосудов, проходящих в подгрушевидном отверстии.

Спазмированная мышца дает постоянную боль в ягодично-крестцовой области тянущего, ноющего, тягостного мозжащего характера. Некоторые пациенты в качестве места наибольшей болезненности указывают зоны крестцово-подвздошного сочленения и тазобедренного сустава, что может привести к неправильному диагностическому поиску. Ходьба, приведение бедра, попытка положить ногу на ногу, приседание на корточки сопровождаются усилением неприятных ощущений. А некоторому уменьшению боли способствует умеренное разведение ног в положении лежа или сидя. Но полностью избавиться от связанного со спазмом дискомфорта не удается.

Такая боль дополняется ишиалгией. При этом пациенты отмечают прострелы и постоянные мозжащие ощущения по задней поверхности бедра, сопровождающиеся чувством зябкости или жжения, ощущением онемения или одеревенения, ползанья мурашек. Боль из-за компрессии седалищного нерва может также локализоваться в зоне иннервации его основных ветвей – большеберцового или малоберцового нервов. При этом пациенты могут жаловаться на неприятные ощущения в голени и стопе, усиливающиеся при изменении погоды, ходьбе, в стрессовых ситуациях.

К двигательным проявлениям синдрома грушевидной мышцы относят парезы мышц голени и стопы. Их локализация и комбинация зависят от того, какие волокна седалищного нерва подверглись компрессии. При тяжелой нейропатии возможно даже появление «болтающейся», «конской» или «пяточной» стопы.

Сосудистый компонент синдрома грушевидной мышцы – это, в первую очередь, перемежающаяся хромота. Причем она связана не только с компрессией артерий в подгрушевидном пространстве, как полагали ранее. Основную роль в развитии такой преходящей ишемии играет спазм артерий среднего и мелкого калибра, обусловленный поражением постганглионарных симпатических волокон в составе седалищного нерва. Кроме перемежающейся хромоты, появляется онемение и похолодание пальцев на стопе, побледнение кожи ноги.

Возможны и дополнительные симптомы, например, дисфункция сфинктеров уретры и прямой кишки. Она связана с вторичным спазмом мышц тазового дна. При этом появляются паузы перед началом мочеиспускания, неприятные ощущения при дефекации, диспареуния (дискомфорт и боль в гениталиях при половом акте).

Диагностика

Обследуя пациента, врач проводит ряд тестов, позволяющих заподозрить синдром грушевидной мышцы.

Диагностика синдрома грушевидной мышцы складывается из данных физикального осмотра и результатов дополнительных инструментальных методов исследования.

Ключевыми признаками этого синдрома являются:

• Определяемая пальпаторно под толщей ягодичных мышц болезненная, плотная, тяжеобразная грушевидная мышца. Ее состояние может быть оценено также при трансректальном исследовании.
• Болезненность в зонах прикрепления грушевидной мышцы – по верхневнутренней области большого вертела и нижней части крестцово-подвздошного сочленения.
• Положительный симптом Фрайберга – появление боли при вращении вовнутрь согнутого бедра.
• Положительный симптом Битти (Беатти) – появление боли при попытке поднять колено, лежа на здоровом боку.
• Положительный симптом Пейса – болезненность при сгибании, аддукции и внутренней ротации бедра. Его называют также САВР-тестом.
• Положительный тест Миркина, для проведения которого пациента просят медленно наклоняться вперед из положения стоя без сгибания коленей. Надавливание на ягодицу в зоне проекции выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы приводит к появлению боли.
• Положительный симптом Бонне-Бобровниковой – боль при пассивном приведении и ротации внутрь бедра.
• Положительный симптом Гроссмана (спазматическое сокращение ягодичных мышц при поколачивании по верхнекрестцовым и нижнепоясничным остистым отросткам).
• Появление боли по ходу седалищного нерва при поколачивании по ягодице.

В качестве диагностического теста используют также инъекцию новокаина в толщу грушевидной мышцы. Значительное облегчение боли – признак, свидетельствующий о клинически значимом спазме.

Для дополнительного обследования пациента используют ЭМГ (для выявления нейропатических и миопатических компонентов), КТ/МРТ, рентгенографию. Но основная роль в повседневной диагностике синдрома грушевидной мышцы все же отводится клиническим тестам.

Принципы лечения

Лечение синдрома грушевидной мышцы включает медикаментозные и немедикаментозные меры. При вторичном мышечном спазме необходимо воздействовать на первичное заболевание, по возможности максимально корректируя его проявления.

Медикаментозная терапия включает применение НПВС, миорелаксантов, препаратов для улучшения микроциркуляции, анальгетиков. При стойком и выраженном болевом синдроме и двигательных нарушениях показано проведение лечебной блокады. При этом брюшко спазмированной грушевидной мышцы инфильтрируют анестетиком. Нередко для блокад применяются и глюкокортикостероидные препараты, предпочтительно двухфазного действия (с быстрым и пролонгированным компонентом). Их введение позволяет уменьшить выраженность отека и воспаления в самой мышце и в оболочках седалищного нерва.

Возможно также использование компрессов с димексидом, кортикостероидным препаратом и анестетиком. Их накладывают на 30 минут на ягодично-крестцовую область в проекции спазмированной мышцы и проходящего под нею ущемленного седалищного нерва.

Важными компонентами комплексной терапии являются также массаж, физиопроцедуры, мануальная терапия с использованием постизометрической и постреципроктной релаксации мышц, рефлексотерапия на основе иглоукалывания, вакуумной и лазерной акупунктуры. Проводимые с помощью инструктора ЛФК упражнения направлены на расслабление грушевидной мышцы и одновременную активацию ее антагонистов. Такие меры дополняют действие препаратов, позволяя сократить период лечения и избежать применения чрезмерно высоких доз средств с обезболивающим действием.

Для предупреждения рецидива синдрома грушевидной мышцы необходимы рациональное лечение первопричины, коррекция сформировавшихся патологических двигательных стереотипов, ЛФК. Пациенту может потребоваться помощь вертебролога, остеопата, ортопеда и других специалистов.