Возрастные изменения кожи код мкб

Медицинский эксперт статьи

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Пигментные пятна, где бы они ни проявились, прежде всего, беспокоят человека по причине своей непривлекательности. Однако любая дисхромия (изменение цвета кожи) может свидетельствовать о глубинных патологических процессах, происходящих в организме. Известно, что кожа – это внешний показатель внутреннего состояния органов и систем. Однородный по структуре и цвету, кожный покров сегодня является редкостью, возможно в силу неблагоприятных экологических факторов, возможно и по другим причинам. Прежде, чем бороться с пигментацией и таким состоянием, как пигментные пятна, необходимо выяснит, какую роль играют пигменты, и о чем говорит их увеличение либо уменьшение.

Код по МКБ-10

L81 Другие нарушения пигментации

Причины пигментных пятет

Пигментные пятна, спровоцированные естественными или физиологически нормальными факторами, не являются поводом для беспокойства. К таким видам пигментации относятся следующие:

Веснушки – в переводе с греческого языка – солнечные пигментные пятна или эфелиды. Обычно эфелиды – это наследственное явление, передающееся из поколения к поколению. Характерны для светлокожих людей со светлым, рыжим, каштановым цветом волос. Веснушки чаще всего проявляются под воздействием ультрафиолета, а в зимний период бледнеют. Появляются эти пигментные пятна сначала на открытых солнцу участках кожи, но могут быть распространены и по всему телу.
Гиперпигментация в виде хлоазм. Это четко очерченные пигментные пятна, различного окраса. Излюбленное место хлоазм – лицо, реже руки и половые органы. Хлоазмы могут быть вызваны физиологическими причинами – беременностью, возрастными изменениями и не представляют угрозы для здоровья. В летний период хлоазмы становятся более яркими, зимой они бледнеют и порой вовсе исчезают. Хлоазмы пожилых людей называются лентиго, они более плотные по структуре, обширные по размерам.
Гипопигментация – наследственное свойство кожи, проявляющееся в белых депигментированных участках. Витилиго до сих пор не смогли отнести к определенной категории пигментных нарушений. С одной стороны витилиго не представляет угрозы для здоровья, да и этиология этой дисхромии до сих пор не ясна. С другой стороны излечение некоторых внутренних заболеваний у некоторых людей позволяет добиваться стойкой репигментации и однородного окрашивания кожи.

Пигментные пятна, вызванные патологическими факторами, и являющиеся признаком явного или скрытого заболевания. К ним относятся следующие виды:

Пигментные пятна, компенсирующие травму кожи или воздействие химического агрессивного вещества. Меланин старается защитить поврежденный участок, окрашивая его с протекторной целью. Так происходит временная защита поврежденного участка от воздействия ультрафиолетового излучения.
Кератоз, вызванный себорейным заболеванием. Кератоз похож на специфические наросты, часто их путают с обычными бородавками.
Невусы доброкачественные или родинки. Представляет собой мелкие коричневые пигментные пятна, чаще всего плотнее по структуре и немного возвышающиеся над поверхностью кожи. Сами по себе родинки не являются заболеванием, однако любая даже самая маленькая родинка – это потенциально опасное образование, которое способно трансформироваться под воздействием различных факторов в меланому.
Хлоазмы печеночные, характерные для патологии желчевыводящих путей и печени. Это пигментные пятна, располагающиеся на щеках, часто распространяющиеся на шею. Их еще часто называют «печеночной бабочкой».
Рак кожи – лентиго злокачественной этиологии. Чаще всего эти пигментные пятна неровные по контурам, постоянно меняются в размерах и по цвету. Такие пигментные пятна следует немедленно обследовать, чтобы не упустить время.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Патогенез

Тон кожный покровов зависит от количества и соотношения четырех основных кожных пигментов:

Меланин – окрашивающий пигмент, вырабатывающийся в глубинных слоях кожного покрова. Базальные структуры кожи содержат специфические клетки – меланоциты, которые и продуцируют выработку меланина. Если структура кожи не нарушена в смысле проводимости слоев, то меланоциты довольно быстро выходят из глубины к поверхностному слою кожи. При нарушении проводимости или недостаточной выработке красящего пигмента, верхний слой кожного покрова депигментирован.
Каротин – пигмент, придающий желтоватый оттенок кожным покровам. Каротин продуцируют кератиноциты, которые расположены в верхних слоях кожи – эпидермисе. Если бы не было каротина, то, очевидно, все люди на земле принадлежали к негроидной расе.
Красный пигмент – пигмент, содержащий гемоглобин. Он находится в небольших количествах в капиллярах кожных покровов.
Синий пигмент, слегка осветляющий кожу. За синий пигмент отвечает также гемоглобин, но уже не содержащий кислород, а разрушенный и вновь восстанавливающийся в венах.

Чаще всего пигментация кожи и пигментные пятна зависят от уровня выработки меланина, все остальные пигменты не играют столь важной роли в окраске кожи.

Чрезмерная пигментация кожных покровов в основном возникает в силу мощного ультрафиолетового облучения. Этим объясняется специфический оттенок кожи народов, живущих в жарких странах. Меланин является для них генетически обусловленным защитным фактором. У других людей любое воздействие солнечных людей провоцирует выработку определенной дополнительной порции меланина, так кожа приобретает более темный оттенок – загар. Также меланин может активизироваться и в силу патогенных факторов – заболеваний, отравлений, нарушения обменных процессов.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Лечение пигментных пятет

Первая заповедь для человека, стремящегося нейтрализовать пигментные пятна – это защита от ультрафиолетового излучения.

Второй совет – соблюдение полноценного рациона питания, насыщение организма необходимым количеством витаминов и микроэлементов.

Третий общий совет, который относится к профилактике заболеваний в принципе, а не только к избавлению от внешних дефектов – избавление от вредных, губительных привычек и соблюдение элементарных правил здорового образа жизни, касающихся двигательной активности, нормального сна и стрессоустойчивости.

Косметологические процедуры, которых сейчас великое множество, эффективно справляются с нейтрализацией таких особенностей организма, как пигментные пятна. Проводить процедуры следует только после консультации дерматолога и, как правило, курсами.

Пигментные пятна часто являются сигналом и поводом к комплексному обследованию организма, поскольку кожа – это отражение работы всех органов и систем человека. Именно поэтому, проявляя заботу о внешнем виде кожных покровов, не стоит забывать и внутренних факторах, провоцирующих появление пигментации.

Источник

Системная склеродермия (по МКБ 10 – прогрессирующий системный склероз, код М34.0) – аутоиммунное заболевание соединительной ткани. Его основные клинические проявления связаны с распространёнными ишемическими нарушениями вследствие облитерирующей микроангиопатии, фиброзом кожи и внутренних органов (сердца, лёгких, почек, пищеварительной и периферической нервной системы), поражением опорно-двигательного аппарата. В Юсуповской больнице созданы все условия для лечения пациентов, страдающих системной склеродермией:

Комфортные условия пребывания в палатах;
Диагностика заболевания с помощью современной аппаратуры и новейших методов лабораторных исследований;
Лечение эффективнейшими препаратами, которые обладают минимальным спектром побочных эффектов;
Внимательное отношение медицинского персонала.

Женщины болеют системной склеродермией в 3-7 раз чаще мужчин. Дебют заболевания возможен в любом возрасте, но чаще заболевают люди в возрасте от 30 до 60 лет.

Системная склеродермия

Причины и механизмы развития системной склеродермии

Точные причины системной склеродермии сегодня не установлены. Учёные предполагают, что заболевание развивается под воздействием многих внешних и внутренних факторов в сочетании генетической предрасположенностью к заболеванию. Наряду с ролью инфекции, вибрации, охлаждения, стресса, травм и эндокринных нарушений, особое внимание уделяется воздействию химических агентов (бытовых, алиментарных, промышленных) и отдельных лекарственных препаратов.

Центральными звеньями механизма развития системной склеродермии служат избыточный фиброз, нарушения иммунной системы и микроциркуляцию. Нарушение баланса клеточного и гуморального иммунитета, приводит к активации выработки специфических антинуклеарных антител, интерлейкинов (медиаторов воспаления и иммунитета), антител к эндотелию и соединительной ткани.

Во внутреннем слое сосудистой стенки увеличивается количество гладкомышечных клеток, происходит мукоидное набухание. Просвет сосудов сужается, развиваются микротромбозы. Со временем уменьшается кровоснабжение тканей. О степени поражения эндотелия свидетельствует повышение концентрации фактора Виллебранда и клеточных растворимых молекул адгезии.

В дерме (собственно коже) накапливаются Т-лимфоциты и фибробласты. Они избыточно продуцируют коллаген типов I и III. Активированные тучные клетки вырабатывают трансформирующий фактор роста В и гистамин. Это стимулирует размножение фибробластов и образование компонентов межклеточного матрикса.

Виды системной склеродермии

Выделяют диффузную и лимитированную клинические формы системной склеродермии. В 2% случаев регистрируется склеродермия без склеродермы (поражение только внутренних органов). Встречаются перекрестные формы заболевания, при которых системная склеродермия сочетается с ревматоидным артритом, воспалительными миопатиями, системной красной волчанкой).

Выделяют следующие варианты клинического течения склеродермии:

Острое, быстро прогрессирующее течение – генерализованный фиброз кожи (диффузная форма) и внутренних органов развивается в течение первых двух лет от начала заболевания;
Подострое, умеренно прогрессирующее течение – имеют место клинические и лабораторные признаки иммунного воспаления (плотный отек кожи, миозит, артрит), могут быть перекрестные синдромы;
Хроническое, медленно прогрессирующее течение – преобладает патология сосудов, в начале заболевания длительно наблюдается синдром рейно, затем постепенно поражается кожа и внутренние органы.

Симптомы системной склеродермии

Клиническая картина системной склеродермии включает широкий спектр проявлений. Она отличается полиморфизмом как в отношении симптоматики, тяжести и прогноза заболевания. Один из первых симптомов системной склеродермии является синдром симметричный пароксизмальный спазм артерий, прекапиллярных артериол, кожных артериовенозных анастомозов под влиянием холода и эмоционального стресса.

Для поражения кожи при системной склеродермии характерна стадийность. На начальных этапах заболевания возникает плотный отёк кожи и подлежащих тканей. Вследствие отёчности пальцев кисть по утрам плохо сжимается в кулак. Иногда в дебюте болезни развивается диффузная гиперпигментация.

При прогрессировании заболевания возникает индурация кожи – увеличение плотности и уменьшение эластичности. Кожу с трудом можно собрать в складку. Она значительно толще, чем нормальные кожные покровы. На стадии атрофии кожа приобретает синюшно–бурый цвет за счёт гиперпигментации и диспигментации, истончается. У неё появляется характерный блеск. Кожа становится шершавой, сухой, исчезает волосяной покров. В мягких тканях могут появляться небольших размеров подкожные и внутрикожные отложения солей кальция. Если они вскрываются, выделяется творожистая масса и образуется длительно незаживающие язвы.

В развёрнутой стадии заболевания появляется симптом «кисета» – когда вокруг рта формируются радиальные складки. Поздними признаками системной склеродермии являются телеангиэктазии – сгруппированные в пучок расширенные венулы и капилляры. Количество телеангиэктазий со временем увеличивается. Они располагаются на руках, лице, в зоне декольте. Эти симптомы системной склеродермии видны на фото.

Поражение опорно–двигательного аппарата проявляется полиартралгиями, может развиться полиартрит с выраженным синовитом, теносиновиты. При хроническом течении системной склеродермии преобладают склерозирующие теносиновиты и поражение других тканей, расположенных вокруг суставов. Эти процессы совместно с уплотнением кожи приводят к формированию склеродактилии (локального утолщения и уплотнения кожи пальцев рук), сгибательных контрактур мелких и крупных суставов. Типичным проявлением системной склеродермии является акроостеолиз – рассасывание концевых отделов конечных фаланг кистей вследствие длительной ишемии.

Проявлением склеродермии являются следующие поражения внутренних органов:

Гипотония пищевода;
Эрозии и язвы пищевода;
Поражение тонкого и толстого кишечника;
Синдром мальабсорбции;
Интерстициальное поражение лёгких;
Легочная гипертензия;
Острая или хроническая нефропатия.

При склеродермическом поражении сердца развивается фиброз с вовлечением обоих желудочков. У пациентов нарушается равновесие иммунной системы, возникают аутоиммунные нарушения с образованием антиядерных антител. Практически у всех больных выявляется антинуклеарный фактор.

Самый главный анализ крови на системную склеродермию – выявление антицентромерных антитела (АЦА), антител к топоизомеразе 1 (Scl–70) и к РНК полимеразе III. Все эти аутоантитела направлены на растворимые ядерные белки. Аутоантитела при системной склеродермии появляются уже на доклиническом этапе. Каждый больной системной склеродермией обычно имеет только один тип аутоантител, который не изменяется в процессе развития болезни.

Системная склеродермия

Диагностика системной склеродермии

Ревматологи Юсуповской больницы устанавливают диагноз системная склеродермия на основании клинической картины заболевания, данных инструментальных и лабораторных исследований, которые позволяют оценить степень вовлеченности в патологический процесс внутренних органов и тяжесть лёгочной гипертензии. С этой целью использую следующие методы исследования:

Электрокардиографию;
Эхокардиографию;
Пробу с шестиминутной минутной ходьбой;
Рентгенографию и компьютерную томографию органов грудной клетки;
Спирометрию;
Бодиплетизмографию;
Вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию лёгких;
Ангиопульмонографию.

При наличии показаний выполняют катетеризацию правых отделов сердца. Пациентам назначают клинический, биохимический, иммунологический анализ крови, коагулограмму. В общем анализе крови при системной склеродермии можно обнаружить увеличение скорости оседания эритроцитов, изменение количества гемоглобина, эритроцитов. В общем анализе мочи выявляют гипостенурию (уменьшение плотности мочи), протеинурию (белок в моче), уменьшение удельного веса мочи, цилиндры. Биохимический анализ крови включает определение уровня АлТ, АсТ, общего белка и фракций, глюкозы, креатинина, мочевины, холестерина. В крови пациента, страдающего системной склеродермией, определяется повышение титра следующих антител:

Антинуклеарных;
Антицентромерных;
К топоизомеразе-1 (Scl-70).

Ревматологи для установления диагноза системная склеродермия используют клинические рекомендации Американской ревматологической ассоциации. «Большой» критерий – проксимальная склеродермия. Она характеризуется симметричным утолщением, уплотнением и уплотнением кожи проксимальнее пястно-фаланговых и плюснефаланговых суставов. Изменения, характерные для склеродермии, могут располагаться на шее, лице, грудной клетке, животе. К «малым» критериям относятся склеродактилия (перечисленные выше кожные изменения ограничены пальцами), мелкие рубцы на кончиках пальцев или потеря ткани подушечек пальцев, двусторонний базальный пневмофиброз при рентгенологическом обследовании. Диагноз системная склеродермия устанавливают при наличии «большого» критерия или двух «малых» критериев. Эти критерии ревматологи применяют для выявления выраженной системной склеродермии. Они не охватывают раннюю лимитированную, перекрестную и висцеральную системную склеродермию.

Лечение системной склеродермии

Ревматологи при системной склеродермии назначают препараты с антифиброзным эффектом в сочетании с артериальными вазодилататорами, антиагрегантами, цитостатическими и противовоспалительными средствами. Наибольшей эффективностью из группы антифиброзных средств обладает Б-пеницилламин (купренил). Применяются нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикостероиды.

Нестероидные противовоспалительные препараты назначают для лечения мышечно-суставных проявлений системной склеродермии, субфебрильной лихорадки. Глюкокортикостероиды используют по показаниям с учетом их действия на клеточный и гуморальный компоненты воспаления, а также на фибробласты.

В лечении комплексной терапии легочной гипертензии при системной склеродермии эффективна кислородотерапия, вазодилататоры и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Блокаторы кальциевых каналов расширяют сосуды, что приводит к уменьшению давления в легочной артерии. Мощным эндогенным вазодилататором является простациклин. Он также обладает антиагрегационным, цитопротективным и антипролиферативным эффектом. Для лечения больных с лёгочной гипертензией используют также внутривенно алпростадил. Лечение часто сочетают с длительным приемом блокаторов кальциевых каналов. Вазодилататоры назначают совместно с дезагрегантами и ангиопротекторами.

При хроническом течении системной склеродермии положительный эффект оказывают препараты гиалуронидазы. Их назначают в виде курсов внутримышечных или подкожных инъекций, электрофореза или аппликаций на область контрактур и индуративно изменённых тканей. При прогрессировании легочного фиброза и развитии тяжелой дыхательной недостаточности, склеродермическом почечном кризе, развитии тяжёлой сердечной недостаточности лечение проводят в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Чтобы предотвратить развитие системной склеродермии, врачи рекомендуют избегать эмоциональных стрессов, длительного пребывания на холоде, отказаться от курения, потребления кофе и напитков, которые содержат кофеин.

У людей часто возникает вопрос: «Сколько живут с симптомами системной склеродермии?» Прогноз зависит от формы заболевания, течения, тяжести поражения внутренних органов и адекватности терапии. При наличии первых признаков заболевания звоните по телефону контакт центра.

Лечение пациентов системной склеродермией в Юсуповской больнице проводят врачи-ревматологи. В случае развития нарушений функций внутренних органов к лечебному процессу привлекаются специалисты других медицинских специальностей (кардиологи, нефрологи, пульмонологи, гастроэнтерологи). Тяжёлые случаи заболевания обсуждаются на заседании Экспертного Совета с участием профессоров, доцентов и врачей высшей категории. Ведущие ревматологи, специализирующиеся на лечении системных заболеваний, коллегиально определяют дальнейшую тактику ведения пациента.

Источник