Замена гастростомы код по мкб 10

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Стандарты мед. помощи

Содержание

1. Описание
2. Дополнительные факты
3. Причины
4. Классификация
5. Симптомы
6. Диагностика
7. Лечение
8. Прогноз
9. Профилактика
10. Основные медицинские услуги
11. Клиники для лечения

Названия

 Название: Острый гастрит.

Острый гастрит

Описание

 Острый гастрит. Впервые возникший воспалительный процесс, протекающий с преимущественным поражением слизистой оболочки желудка (иногда – более глубоких слоев желудочной стенки). Острый гастрит проявляется отрыжкой, тошнотой, рвотой, метеоризмом, поносом, острыми болями, ощущением жжения и тяжести в подложечной области. Диагноз острого гастрита устанавливается на основе данных анамнеза (пищевого, эпидемиологического, аллергического), результатов химического и бактериологического исследования кала и рвотных масс, рентгеноскопии желудка, гастроскопии. В зависимости от формы и тяжести острого гастрита лечение может включать промывание желудка, соблюдение диеты, антибиотикотерапию, пероральную регидратацию, внутривенную инфузионную терапию. При флегмонозном гастрите показана хирургическая тактика.

Дополнительные факты

 Гастриты являются самой распространенной патологией в гастроэнтерологии. По статистическим сведениям, различными формами гастрита страдает каждый второй взрослый человек планеты. При остром гастрите воспалительные изменения чаще всего затрагивают поверхностный эпителий и железистый аппарат желудка. Реже воспалительный процесс распространяется на всю глубину слизистой и даже мышечный слой желудочной стенки. Коварность острого гастрита заключается в опасности развития эрозий слизистой, желудочно-кишечного кровотечения, рубцовых изменений в желудке, гнойно-септических осложнений, хронического гастрита.

Острый гастрит

Причины

 По этиологическому механизму возникновения выделяют острые эндогенные и экзогенные гастриты.
 Развитие острого эндогенного гастрита связано с инфекцией, присутствующей в организме. Чаще всего этиологическим агентом выступает спиралевидная бактерия Helicobacter pylori, которая выявляется у 80% пациентов с острым гастритом. Хеликобактерии выделяют различные токсины и ферменты (уреазу и тд ), под воздействием которых в слизистой оболочке желудка развиваются воспалительные реакции. Хеликобактерная инфекция также способствует развитию язвенной болезни желудка.
 Реже возбудителями эндогенных острых гастритов выступают стрептококки, протей, стафилококки, кишечная палочка, цитомегаловирус, возбудители грибковых инфекций (кандидоза, гистоплазмоза и тд ) и тд Морфологические и функциональные предпосылки для развития острого гастрита возникают при гриппе, скарлатине, кори, дифтерии, вирусном гепатите, пневмонии. В редких случаях вторичный острый гастрит развивается при диссеминированном туберкулезе, вторичном сифилисе.
 Этиологическими факторами острого экзогенного гастрита, прежде всего, выступают пищевые агенты – термические, механические, химические. Раздражение слизистой желудка слишком горячей, острой или грубой пищей может вызывать развитие острого гастрита. Неблагоприятное повреждающее действие на слизистую желудка оказывает табакокурение, алкоголь, употребление крепкого кофе.
 В числе экзогенных причин острого гастрита также нередко выступают пищевые отравления, вызванные употреблением пищи, инфицированной сальмонеллами, шигеллами, иерсиниями, клебсиеллами. Кроме этого, раздражение и повреждение слизистой желудка может быть обусловлено длительным приемом некоторых фармакологических препаратов – салицилатов, глюкокортикоидов, бромидов, препаратов железа, сульфаниламидов, антибиотиков. Острый гастрит может развиться на фоне радиационной терапии по поводу рака желудка (лучевой гастрит), преднамеренного или случайного попадания в желудок химических веществ (уксусной, азотной, соляной, серной, кислот; сулемы, нашатырного спирта, каустической соды, этиленгликоля, метилового спирта; соединений йода, мышьяка, ацетона, фосфора и тд ). При высоких концентрациях или значительном количестве употребленных ядовитых веществ может возникнуть ожог или перфорация стенки желудка и пищевода.
 Острый аллергический гастрит развивается при индивидуальной непереносимости определенных пищевых продуктов и обычно сопровождается другими аллергическими проявлениями – крапивницей, ангионевротическим отеком, приступом бронхиальной астмы и тд.

Классификация

 При остром гастрите в слизистой оболочке желудка могут развиваться различные изменения, в зависимости от которых заболевание протекает в катаральной (простой), фибринозной, некротической (коррозивной) или флегмонозной (гнойной) форме.
 При остром катаральном гастрите в ходе гастроскопии выявляется утолщение, полнокровие, отечность слизистой оболочки желудка, содержание большого количества слизи, иногда – мелкоточечные поверхностные кровоизлияния. В случае наличия многочисленных сливающихся эрозий говорят об остром эрозивном гастрите. Для микроскопической картины характерна дистрофия и слущивание поверхностного эпителия, серозная экссудация, наличие диффузной инфильтрации, интактность глубоких слоев слизистой и желез желудка.
 Патоморфологические изменения при остром фибринозном гастрите заключаются в некротических изменениях слизистой, образовании фибринозно-гнойного экссудата и фиброзной пленки на поверхности желудка. В зависимости от глубины воспаления различают крупозный (поверхностный) гастрит и дифтеритический (глубокий) гастрит.
 Острый некротический гастрит развивается вследствие попадания в желудок агрессивных веществ (химических агентов). При отравлении кислотами образуется коагуляционный некроз; при отравлении солями – колликвационный некроз. При этом может повреждаться не только слизистый слой желудка, но и вся толща желудочной стенки с образованием эрозий и перфоративных язв.
 При остром флегмонозном гастрите в воспаление вовлекаются все слои стенки желудка – слизистый, подслизистый, мышечный, серозный. Гнойный гастрит часто возникает при язвах, распадающихся опухолях, травмах желудка. Макроскопические изменения характеризуются утолщением стенки желудка за счет слизистого и подслизистого слоев, массивными фибринозными наложениями. На фоне острого флегмонозного гастрита может развиваться перигастрит и перитонит.
 В зависимости от площади, вовлеченной в воспалительный процесс, различают очаговый (локальный) и диффузный (распространенный) острый гастрит. Очаговые формы острого гастрита в соответствии с пораженным отделом желудка, в свою очередь, подразделяются на фундальную, антральную, пилороантральную, пилородуоденальную.

Симптомы

 Проявления острого гастрита обычно развиваются спустя 6-12 часов после действия этиологического фактора. При этом наиболее выражены диспепсические расстройства: потеря аппетита, дискомфорт и тяжесть в эпигастрии, умеренные боли, неприятный привкус во рту, отрыжка, тошнота, рвота съеденной пищей с примесями слизи и желчи. При пищевых инфекциях отмечается частый жидкий стул, метеоризм, повышение температуры тела. Повторная рвота и понос при остром гастроэнтерите могут вызывать обезвоживание организма, что проявляется слабостью, головокружением, головной болью.
 При остром аллергическом гастрите, кроме признаков диспепсии, присоединяются симптомы дерматита – сыпь, эритема, кожный зуд, отек Квинке и тд При остром эрозивном гастрите может наблюдаться рвота с кровью или мелена, свидетельствующие о желудочном кровотечении. Для острого флегмонозного гастрита характерна высокая лихорадка, озноб, рвота с примесью гноя, сильные схваткообразные боли в верхних отделах живота.
 Тяжелое состояние развивается при остром коррозивном гастрите, вызванном употреблением концентрированных химических веществ. У больных отмечается повторная, не приносящая облегчения рвота. В рвотных массах содержится слизь, кровь, обрывки слизистой пищеварительных путей. На губах и во рту у пациента определяются следы химического ожога; при попадании ядов в гортань возникает ларингоспазм и асфиксия. Общее состояние усугубляется явлениями шока: гипотонией, тахикардией, бледностью кожи, поверхностным дыханием.
 Боль в грудной клетке. Кислая отрыжка. Лейкоцитоз. Метеоризм. Озноб. Отрыжка. Отсутствие аппетита. Понос (диарея). Рвота. Рвота пищей. Рвота с кровью. Тошнота.

Диагностика

 При выяснении обстоятельств заболевания обращают внимание на пищевой, лекарственный анамнез, сопутствующую патологию. Объективный статус при остром гастрите характеризуется бледностью и сухостью кожных покровов, болезненностью эпигастральной области при пальпации. При осмотре ротовой полости язык обложен сероватым налетом, определяется неприятный запах изо рта.
 В тяжелых случаях при остром гастрите отмечается олигурия; при исследовании общего анализа мочи выявляется альбуминурия, ураты. Изменения в периферической крови включают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, повышение количества эритроцитов и гемоглобина; при кровотечении – анемию. Для выявления признаков латентного кровотечения исследуется кал на скрытую кровь.
 Развернутый биохимический анализ крови при остром гастрите позволяет выявить нарушения в работе печени, билиарной системы, поджелудочной железы, почек. Для оценки функционального состояния ЖКТ проводится исследование копрограммы, для выявления возбудителей – бактериологический посев кала. С целью выявления хеликобактерной инфекции выполняется дыхательный тест на хеликобактер, определение H. Pylori в крови и кале методом ИФА, ПЦР-диагностики.
 В некоторых случаях при остром гастрите показана гастроскопия, с помощью которой определяется гиперемия, отечность слизистой, наличие эрозий, внутрислизистых кровоизлияний, иногда – признаки желудочного кровотечения. При неясной этиологии острого гастрита выполняется эндоскопическая биопсия слизистой с морфологическим исследованием ткани.
 Рентгенография желудка при остром гастрите выявляет грубую складчатость и узловатость слизистой оболочки, эрозии, увеличение желудочных полей. При флегмонозном гастрите показана обзорная рентгенография и МСКТ органов брюшной полости.

Лечение

 Основными принципами лечения острого гастрита являются устранение причин заболевания и профилактика осложнений. При остром гастрите в первые 12-24 часа показано голодание, затем назначается щадящая диета. При пищевых или химических отравлениях производится промывание желудка. Необходим отказ от приема раздражающих желудок лекарственных препаратов, курения и алкоголя.
 Из медикаментов при остром гастрите назначаются блокаторы Н 2- гистаминных рецепторов, обладающих антисекреторным действием (ранитидин, циметидин, фамотидин), ингибиторы протонной помпы (омепразол и его аналоги), антацидные средства (алюминия фосфат, алюминия гидроксид, магния карбонат, магния оксид), гастропротекторы (препараты висмута). При острых гастритах специфической этиологии проводится соответствующее лечение (антихеликобактерная, противогрибковая, противотуберкулезная терапия).
 Для снятия болевого синдрома при остром гастрите применяются атропин, платифиллин, папаверин; при рвоте показано назначение прокинетиков – метоклопрамида, домперидона. При выраженном обезвоживании проводится инфузионная терапия солевыми растворами.
 Лечение острого флегмонозного гастрита проводится хирургическим путем: в этом случае показана гастротомия, дренирование гнойного очага. В некоторых случаях – резекция желудка или гастрэктомия.

Прогноз

 Острый катаральный гастрит при своевременной и правильной терапии обычно завершается выздоровлением через 3-4 дня. Прогностически неблагоприятно течение острого коррозивного гастрита: пациент может погибнуть от шока, прободения желудка и перитонита. Исходом химических ожогов ЖКТ могут являться стриктуры пищевода, рубцовая деформация желудка, что может потребовать выполнения пластики пищевода, наложения гастростомы и тд вмешательств.
 Также серьезный прогноз отмечается при остром флегмонозном гастрите, при котором не исключается развитие перфорации желудка, гнойного перитонита, эмпиемы плевры, медиастинита, абсцесса печени, поддиафрагмального абсцесса, сепсиса.

Профилактика

 Профилактика острых гастритов требует исключения алиментарных причин, отказа от приема алкоголя и табакокурения, острожного применения лекарственных препаратов, адекватного лечения эндогенных инфекций.

Источник

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Национальные рекомендации по лечению

Стандарты мед. помощи

Содержание

1. Описание
2. Дополнительные факты
3. Причины
4. Патогенез
5. Классификация
6. Симптомы
7. Возможные осложнения
8. Диагностика
9. Лечение
10. Список литературы

Названия

 Название: Болезни оперированного желудка.

Болезни оперированного желудка

Описание

 Желудочные заболевания оперированного желудка. Это патологические состояния, которые возникли после гастрорезекционных вмешательств и связаны с ними патогенетически. Это проявляется в диспепсических расстройствах, болях в эпигастрии, вазомоторных и нейровегетативных реакциях, нарушениях обмена веществ и питания. Диагноз: рентгенография желудка, эзофагогастродуоденоскопия, общий и биохимический анализ крови. Серотонин, симпатические и антихолинергические блокирующие агенты, фермент-заместительная терапия, седативные, спазмолитические, прокинетические, антибактериальные и эубиотические препараты используются для лечения. Выполните повторяющиеся операции по мере необходимости.

Дополнительные факты

 У 20-45% пациентов после удаления 2/3/3/4 органов, ваготомии и антрумэктомии появляются симптомы заболевания после резекции желудка. У 2,5-3% пациентов степень выраженности клинической картины оперированного желудка превышает степень тяжести основного заболевания. Благодаря успеху консервативного лечения язвенной болезни, после которой в прошлом обычно происходило хирургическое лечение постгастрорезекционных расстройств, преобладают синдромы, связанные с удалением органов из-за рака.
 У 3,4–35% пациентов, оперированных по методу Бильрота II, у 3–29% развилось заболевание афферентной петли, у 5–10% – гипогликемическое расстройство. Постгастрорезекционная анемия встречается у 10-15% пациентов, послеоперационная дистрофия – у 3-10%, язвенная болезнь желудка – у 1-3%. Постваготомная дисфагия поражает 3-17% пациентов. Рецидив язвы после пересечения блуждающего нерва наблюдается в 10-30% случаев. У 8-15% пациентов после операции по Бильрот-2 рак культи желудка появляется в течение 20-25 лет.

Болезни оперированного желудка

Причины

 Развитие заболеваний оперированного желудка может быть вызвано как изменением физиологических условий функционирования желудочно-кишечного тракта, так и медицинскими ошибками во время операции и послеоперационного периода. Факторы, которые вызывают появление БОГА, часто объединяются и усиливают взаимное влияние. По мнению специалистов в области гастроэнтерологии, основными причинами заболеваний после гастрорекции являются:
 • Реструктуризация пищеварительной системы. У пациентов, перенесших объемную дистальную резекцию, нет антрального отдела желудка, который продуцирует большую часть гастрина и соляной кислоты, что влияет на эффективность переваривания белка. Потеря функции резервуара органа помогает обеспечить попадание плохо подготовленных и плохо усваиваемых продуктов в просвет тонкой кишки. При резекции по методу Бильрота 2 двенадцатиперстная кишка практически исключается из процесса пищеварения. Осложнение ваготомии часто является нарушением эвакуации химуса из полости желудка.
 • Технические ошибки во время вмешательства. Риск развития различных расстройств оперированного желудка возрастает с выбором неподходящего, чрезмерного или недостаточного объема операции по резекции органа, что существенно влияет на функцию секреторной эвакуации или способствует продолжению прогрессирование заболевания. Нормальное прохождение химуса может быть предотвращено неправильным наложением швов при формировании анастомозов и наложением швов на культю. Отсутствие шпор при создании гастроюноанастомоза часто вызывает синдром афферентной петли.
 • Патологический преморбидный фон. При наличии сопутствующей патологии послеоперационные компенсаторные возможности пищеварительной системы снижаются. У 42% больных с синдромом оперированного желудка диагностированы желудочно-кишечные заболевания, у 49% – хронические заболевания других органов и систем. Постгастрорезекционные расстройства с большей вероятностью развиваются при недостаточном уровне вазоактивного кишечного полипептида, мотилина, холецистокинина, энкефалинов и других желудочно-кишечных гормонов, секретируемых диффузной нейроэндокринной системой для регуляции пищеварения.
 По мнению некоторых исследователей, желудочно-кишечные заболевания чаще встречаются у пациентов с психическими травмами и стрессом в анамнезе. У 42% пациентов с БОГ была обнаружена связь между предшествующей язвенной болезнью и физической травмой, заболеваниями центральной нервной системы. В таких случаях нарушения после резекции были более выраженными с выраженными невротическими симптомами. В группу высокого риска входят пациенты с кровавым и меланхоличным хранением с несбалансированным и слабым типом повышенной нервной деятельности, пациенты, которые отказались от поддерживающей терапии по экономическим причинам.

Патогенез

 Механизм развития постгастрорезекционных расстройств основан на различных сочетаниях желудочно-кишечной секреции, расстройств моторики и всасывания, а также их влияния на функционирование других органов. Патогенез того или иного патологического состояния зависит от причин, вызвавших его. В большинстве случаев отправными точками являются уменьшение выработки компонентов желудочного сока и ускоренное поступление химуса в кишечник, увеличение функциональной нагрузки на тонкую кишку, гепатобилиарную систему, поджелудочную железу оперированного пациента. В ответ на прием гипертонических химикатов повышается секреция жидкого компонента кишечного сока, увеличивается приток крови к внутренним органам, часто возникает диарея.
 Уменьшение объема циркулирующей крови сопровождается развитием нарушений гемодинамики и неврологических симптомов. Когда тонкая кишка растягивается большим количеством пищевых масс, поступающих из желудка во время транспортировки, происходит массивное выделение серотонина, что приводит к нарушению регуляции мозговой деятельности. Увеличение рефлекса секреции поджелудочной железы инсулина вызывает снижение уровня глюкозы. Конечным результатом недостаточного усвоения и всасывания белков, жиров, углеводов, витаминов, ключевых макро- и микроэлементов, главным образом железа, являются нарушения обмена веществ и кроветворения, значительная потеря веса и многие нарушения со стороны органов.
 Застой пищевых масс в разных отделах желудочно-кишечного тракта – в двенадцатиперстной кишке (при заболевании афферентной петли) или в желудке (после ваготомии) играет ведущую роль у некоторых оперированных пациентов. Кишечный стаз или гастростаз, который нарушает процессы пищеварения, приводит к растяжению стенки соответствующего органа с появлением болей, способствует развитию дисбактериоза, гнилостного брожения. В некоторых условиях кишечное и желудочное содержимое отбрасывается обратно в желудочно-кишечный тракт, расположенный выше, при раздражении их слизистой оболочки, возникновении реактивного воспаления, атрофических и опухолевых процессов.

Классификация

 При систематизации различных форм желудочных заболеваний учитываются патогенез синдрома гастрорезекции, отсутствие или наличие органических поражений и особенности клинических симптомов. Учитывая методику вмешательства в абдоминальной хирургии, различают патологии после резекции и после ваготомии. В свою очередь, в группе заболеваний, возникших после удаления части желудка, имеются:
 • Функциональные расстройства. Это связано с нарушением нейрогуморальной регуляции пищеварительных процессов и прохождением химуса. Наблюдается у 70% оперированных пациентов с БОГ, в некоторых случаях предшествующих или в сочетании с органической патологией. К этой категории заболеваний относятся ранние и поздние (гипогликемические) синдромы, синдромы малого желудка и афферентной петли функционального происхождения, пищевая, дуодено или евогастральная аллергия, гастроэзофагеальный рефлюкс, слабость после желудка и гастрэктомия, диарея после ваготомии.
 • Органические расстройства. Они связаны с морфологическими изменениями в оперированных органах. Группа органических заболеваний представлена ​​синдромом ведущей петли механического происхождения, который является рецидивирующим, включая язву желудка, язвенный дефект как часть синдрома Золлингера-Эллисона, желудочно-кишечный свищ, рубцовую деформацию и сужение анастомоза, анастомозит, рак культи, дистальный пептический эзофагит, пищеводная перепонка, сопутствующий послеоперационный гепатит, панкреатит.
 Постваготомные заболевания включают рецидивирующие язвы, послеоперационную диарею, желудочную дисфункцию сердца с развитием пептического воспаления пищевода и гастроэзофагеофора рефлюксной болезни, ускоренную (демпинг-синдром) или отсроченную (гастростаз) эвакуацию химуса, рефлюкс-гастрит, щелочной. Другие желудочно-кишечные заболевания, такие как панкреатит, желчнокаменная болезнь также могут быть связаны с пересечением блуждающего нерва. В некоторых случаях (с синдромом демпинга, функциональными и механическими синдромами аддукторной петли) оправданы несколько степеней тяжести.

Симптомы

 Симптомы зависят от типа оперированного заболевания желудка. В клинической картине, как желудочно-кишечные, так и системные вазомоторные симптомы, могут наблюдаться нейровегетативные расстройства. При наиболее распространенном раннем синдроме демпинга, через 20-25 минут после еды, появляются слабость, сосудистые реакции (покраснение или отбеливание кожи лица), вспышки мух перед глазами, головокружение и сердцебиение. Приступ может длиться от 15 минут до нескольких часов. Характерно появление диспепсических симптомов: потеря аппетита, отрыжка, тошнота, урчание, неприятные ощущения в эпигастрии.
 У оперированного пациента с гипогликемическим синдромом через 2–3 часа после приема пищи с низким содержанием углеводов внезапно развиваются сильная слабость, потоотделение и озноб. Пациент жалуется на головокружение, сильное чувство голода. Пульс снижается, артериальное давление падает. Приступ обычно длится от 5 до 20 минут. При петлевом синдроме, тошноте, тяжести в правом подреберье, отрыжке не отмечено. Типичным признаком заболевания является обильная рвота желчью и едой, съеденной накануне, с дальнейшим улучшением. По мере прогрессирования заболевания общие расстройства объединяются: потеря веса, слабость, снижение работоспособности, отек.
 Клинические проявления язвенной болезни оперированного желудка выявляются через 6-12 месяцев после операции. Пациенты испытывают сильную боль, которая не связана с приемом пищи. Возможны диспепсические расстройства. Основными симптомами пострезекционной анемии являются слабость, бледность кожи, одышка, головокружение, глоссит (воспаление языка), тахикардия. В тяжелой стадии заболевания могут появиться боль в ногах, парестезия и снижение мышечной силы. У четверти оперированных наблюдается снижение веса ниже рекомендуемого или невозможность восстановить предоперационный вес.
 Изжога в горле. Истощение. Одышка. Озноб. Отрыжка. Понос (диарея). Потеря веса. Потливость. Рвота. Рвота пищей. Тошнота.

Возможные осложнения

 Из-за ускоренного продвижения пищи через кишечник у пациентов после гастрорезекции происходят нарушения всех видов обмена веществ, которые клинически проявляются дефицитом витаминов, тяжелыми изменениями электролита, остеопорозом, частыми переломами, сухостью кожи, выпадением волос, ломкими ногтями, уменьшаются острота зрения, а на терминальных стадиях – кахексия. По мере прогрессирования заболевания возможны коллаптоидные состояния, требующие неотложной помощи.
 Частыми осложнениями язвенной болезни являются перфорация, сопровождающаяся обильным кровотечением, проникновением в соседний орган. При длительном течении анемии образуется гипоксия, которая может привести к энцефалопатии, дистрофическим изменениям во внутренних органах. Развитие щелочного рефлюкс-гастрита с атрофией эпителиального слоя, ахлоргидрией повышает риск малигнизации культи желудка. После резекции часто наблюдаются вторичные гнойные осложнения вследствие подавления иммунитета.

Диагностика

 Диагностическое исследование заболеваний оперированного желудка направлено на выяснение степени функциональных и органических нарушений, оценку жизнеспособности анастомоза, выявление критических состояний, требующих неотложного лечения. Обследование пациента проводится с использованием лабораторных и инструментальных методов, таких как:
 • Клинический анализ крови. Изменения в форме уменьшения содержания эритроцитов и гемоглобина, увеличения цветового индекса более чем на 1,05 и появления макроцитов характерны для пост-резекционной анемии с дефицитом B12. Метод дополнен проведением биохимического анализа крови – при заболеваниях оперированного желудка, гипопротеинемии, повышении уровня ферментов печени и снижении концентрации глюкозы.
 • Рентгенологическое обследование. При синдроме демпинга на рентгенограмме желудка обнаруживается быстрое прогрессирование контраста в тонкой кишке и расширение петли отведения. Типичными рентгенологическими признаками рецидивирующей язвы являются симптом «ниши» (отложения бария), схождение слизистых складок. В случае нарушения афферентной петли во время флюороскопии натощак определяется жидкость в культи желудка, что связано с ее рефлюксом из кишечника.
 • Эзофагогастродуоденоскопия. Введение эндоскопа через пищевод в желудок и двенадцатиперстную кишку позволяет оценить состояние слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, выявить воспалительные изменения и двигательные нарушения, установить локализацию язвенного дефекта, его размеры. Язвы чаще всего локализуются в области анастомоза или в петле отведения. Во время эндоскопии, биопсия может быть выполнена для дальнейшего гистологического анализа.
 В случае возможного рецидива язвы рекомендуется выполнить анализ на скрытую кровь в кале. Для проверки диагноза демпинг-синдрома проводится провокационный тест. С положительным результатом состояние пациента ухудшается через 15-20 минут после перорального введения 150 мл гипертонического раствора глюкозы. Пациентам с постгастрорезекционными расстройствами может потребоваться осмотр других органов желудочно-кишечного тракта: УЗИ желчного пузыря, поджелудочной железы, МСКТ брюшной полости, МРТ, панкреатохолангиография и.
 Дифференциальная диагностика патологии оперированного желудка проводится при злокачественных новообразованиях желудочно-кишечного тракта, синдроме Золлингера-Эллисона, частичной кишечной непроходимости, желудочно-кишечных свищах, хроническом энтерите, болезни Крона, инсулиноме, нейроэндокринных опухолях, гипопластической анемии. В дополнение к наблюдению гастроэнтеролога и абдоминального хирурга пациенту рекомендуется проконсультироваться у гематолога, онколога, эндокринолога, инфекциониста и невролога.

Лечение

 Выбор лечебной тактики определяется особенностями постгастрорезекционного патологического состояния. Учитывая стадию развития болезни и тяжесть симптомов, можно использовать терапевтические и хирургические подходы к лечению БОГА. Независимо от заболевания всем пациентам показана диета, за исключением непереносимых, жареных, копченых, консервированных, острых, горячих, легкоусвояемых углеводов. В рационе рекомендуется увеличить процент овощей, богатых клетчаткой, фруктами, зеленью, отрубями, ягодами, крупами, диетическим мясом (говядиной, курицей, мясом кролика). Пища должна быть частой, дробной (до 6-8 приемов пищи в день). Для коррекции некоторых симптомов оперированного желудка используются следующие группы препаратов:
 • Неселективные β-блокаторы. Замедление эвакуации химуса из желудка и перистальтики тонкой кишки у пациентов с демпинг-синдромом. При постоянном применении лекарств в малых дозах симптомы заболевания уменьшаются или полностью исчезают. Для аналогичной цели назначают блокаторы ганглиев, блокаторы М-холинергических рецепторов, блокады новокаина.
 • Ферментные препараты. Заместительная терапия способствует перевариванию пищи. При функциональной недостаточности оперированного желудка показан прием желудочного сока, соляной кислоты с пепсином. Для улучшения пищеварения в кишечнике используются полиэнзимные препараты, ферменты с двухстадийным действием и антихолинергические препараты.
 • Седативные средства и транквилизаторы. Рекомендуется для пациентов с нейровегетативным компонентом в структуре заболевания. Обычно лечение начинается с травяных препаратов (пустырника, валерианы, пиона), в более тяжелых случаях используются небольшие дозы барбитуратов, производных бензодиазепина.
 • Антагонисты серотонина. Назначение лекарств патогенетически подтверждается ролью серотонина в развитии демпинг-синдрома. Из-за ускоренного прохождения пищи из оперированного желудка, блокаторы серотонина замедляют моторику кишечника и уменьшают тяжесть вазомоторных нарушений из-за ингибирующего воздействия на центральную нервную систему.
 • Спазмолитики и прокинетики. Выбор лекарства определяется типом расстройств, возникших после операции. Лекарственные препараты используются для нормализации процессов секреции желчи и моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта. Производные пиперидина могут замедлять работу кишечника и повышать тонус сфинктера, снижая тяжесть демпинга.
 • Антибактериальная терапия. Может потребоваться у пациентов с петлей симптомов. Планирование полусинтетических пенициллинов, тетрациклинов и сульфаниламидов устраняет воспаление и дезинфицирует слепую часть петли от развитой микрофлоры. Чтобы уменьшить дисбиотические расстройства, добавлена ​​терапия эубиотиками.
 Лечение послеоперационных или рецидивирующих язв проводится в соответствии со стандартами противоязвенных протоколов. Антациды, антидиарейные и обволакивающие агенты, энтеросорбенты могут быть показаны некоторым пациентам с заболеваниями оперированного желудка. Для коррекции нарушений обмена веществ и питания рекомендуются курсы витаминно-минеральных препаратов, которые компенс