Кардиогенный шок код мкб

Кардиогенный шок код мкб thumbnail

Рубрика МКБ-10: R57.0

МКБ-10 / R00-R99 КЛАСС XVIII Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках / R50-R69 Общие симптомы и признаки / R57 Шок, не классифицированный в других рубриках

Определение и общие сведения[править]

Кардиогенный шок  — это острая сердечная недостаточность, вызванная нарушением сократимости миокарда, клапанной обструкцией или недостаточностью, артериовенозной фистулой или аритмиями.

Этиология и патогенез[править]

Клинические проявления[править]

Проявляется синдромом гипоперфузии (холодный пот, нарушения сознания, олигурия, лактацидоз) с возможным отеком легких.

Кардиогенный шок: Диагностика[править]

Диагностическая тактика при кардиогенном шоке — см. рис. 8.2.

Дифференциальный диагноз[править]

Кардиогенный шок: Лечение[править]

Общие противошоковые мероприятия — см. гл. 8, п. III.А.

Лечение в зависимости от параметров гемодинамики — см. рис. 8.3.

А. Инфаркт миокарда

1. Распространенность: 5—10% всех случаев инфаркта миокарда.

2. Патологическая анатомия: если смерть наступила не от аритмии или остро возникшего механического дефекта (митральная недостаточность и разрыв межжелудочковой перегородки), то чаще всего обнаруживают трехсосудистое поражение с некрозом по меньшей мере 40% миокарда левого желудочка.

3. Типичное течение заболевания: вначале возникает обширный инфаркт миокарда с нестабильной гемодинамикой. Через 1—2 сут происходит расширение зоны инфаркта, что ведет к прогрессирующему ухудшению функции левого желудочка и шоку.

4. Прогноз: несмотря на тромболизис, внутриаортальную баллонную контрпульсацию и применение инотропных средств летальность превышает 70%. Экстренная баллонная коронарная ангиопластика снижает летальность до 40—50% (Circulation 1988; 78:1345). Баллонная коронарная ангиопластика особенно эффективна у лиц, поступивших в стационар сразу после начала инфаркта миокарда, в возрасте до 65 лет, при первом инфаркте миокарда, при одно- или двухсосудистых поражениях, при синдроме оглушенного миокарда. В ряде случаев баллонная коронарная ангиопластика, проведенная в пределах 4 ч от начала инфаркта миокарда, способствует ограничению зоны инфаркта и улучшает выживаемость (Ann. Thorac. Surg. 1986; 41:119).

5. Осложнения: кроме тяжелой дисфункции левого желудочка течение шока может усугубляться острыми механическими осложнениями (митральная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв свободной стенки левого желудочка с тампонадой сердца), инфарктом правого желудочка, нарушениями ритма и проводимости.

6. Лечение

а. Экстренная коронарная ангиография и баллонная коронарная ангиопластика на фоне внутриаортальной баллонной контрпульсации, гепарин в/в (10 000 ед струйно), аспирин в таблетках для разжевывания (325 мг). Исключить острую митральную недостаточность и разрыв межжелудочковой перегородки (катетеризация сердца и ЭхоКГ). В зависимости от гемодинамики — введение инотропных, вазопрессорных и снижающих посленагрузку средств.

б. ИВЛ: снижая энергетические затраты на дыхание, ИВЛ уменьшает потребность миокарда в кислороде.

в. Экстренное коронарное шунтирование: при неудавшейся баллонной коронарной ангиопластике, поражении ствола левой коронарной артерии или тяжелом трехсосудистом поражении.

г. Рефрактерный шок: внутриаортальная баллонная контрпульсация или вспомогательное кровообращение (искусственный левый желудочек) до проведения трансплантации сердца.

Б. Инфаркт правого желудочка

1. Распространенность: шок возникает в 5—10% случаев инфаркта правого желудочка, обычно — при окклюзии проксимального сегмента правой коронарной артерии.

2. Диагноз: инфаркт правого желудочка подозревают, если при задненижнем инфаркте миокарда выявляется подъем сегмента ST в V1 или правых дополнительных грудных отведениях (V3R—V7R). Прочие симптомы: повышение ЦВД, правосторонний диастолический ритм галопа (выслушивается у правого края грудины) и отсутствие явной дисфункции левого желудочка. Возможны также парадоксальный пульс (со снижением систолического АД > 10 мм рт. ст. при вдохе) и симптом Куссмауля (набухание шейных вен при вдохе). ЭхоКГ: дилатация и снижение сократимости правого желудочка при относительно удовлетворительной функции левого желудочка; кроме того, ЭхоКГ позволяет исключить тампонаду сердца (имеющую сходные проявления). Часто при исследовании гемодинамики выявляется непропорциональное повышение давления в правом предсердии по сравнению с ДЗЛА (ЦВД/ДЗЛА і 0,9).

3. Прогноз: в большинстве случаев систолическая функция правого желудочка нормализуется в течение 4—5 сут.

4. Лечение: баллонная коронарная ангиопластика или тромболизис, затем — поэтапное лечение до устранения артериальной гипотонии и нормализации сердечного выброса:

а. инфузионные растворы до повышения систолического АД > 100 мм рт. ст., ДЗЛА > 20 мм рт. ст. или давления в правом предсердии > 20 мм рт. ст.;

б. добутамин, 5—20 мкг/кг/мин;

в. допамин, 5—20 мкг/кг/мин (допамин может, однако, повысить легочное сосудистое сопротивление и посленагрузку правого желудочка);

г. внутриаортальная баллонная контрпульсация, особенно при выраженной дисфункции левого желудочка; при брадиаритмиях или АВ-блокаде — двухкамерная ЭКС с целью координации сокращений предсердий и желудочков (обеспечения «предсердной подкачки»). Эффективность вспомогательного кровообращения (искусственный правый желудочек) и баллонной контрпульсации в легочной артерии до конца не изучена;

д. при рефрактерном шоке — трансплантация сердца.

При инфаркте правого желудочка существует выраженная зависимость функции правого желудочка от преднагрузки (для поддержания функции правого желудочка требуется высокое давление наполнения). В связи с этим средства, снижающие преднагрузку (нитраты, диуретики), противопоказаны.

В. Тяжелый миокардит и дилатационная кардиомиопатия  — см. гл. 13, п. X. Эффективность кортикостероидов и других иммунодепрессантов при миокардите не доказана. При рефрактерном шоке — внутриаортальная баллонная контрпульсация или вспомогательное кровообращение до трансплантации сердца.

Г. Криз при гипертрофической кардиомиопатии  — редкое осложнение.

1. Патофизиология: криз обусловлен формированием порочного круга: обструкция выносящего тракта левого желудочка ® артериальная гипотония ® ишемия миокарда ® дальнейшее уменьшение сердечного выброса и увеличение объема митральной регургитации ® усугубление обструкции выносящего тракта и артериальной гипотонии. При гипертрофической кардиомиопатией существует выраженная зависимость функции левого желудочка от преднагрузки (для поддержания функции левого желудочка требуется высокое давление наполнения). В связи с этим средства, снижающие преднагрузку (нитраты, диуретики и т. п.), противопоказаны, так как могут усугубить шок. Не следует также применять вазодилататоры, поскольку, уменьшая посленагрузку, они могут усугубить обструкцию выносящего тракта левого желудочка.

2. Лечение

а. Фенилэфрин для повышения ОПСС и уменьшения обструкции выносящего тракта левого желудочка (начальная доза: 0,1—0,18 мг/мин в/в).

б. Бета-адреноблокаторы в/в для снижения сократимости левого желудочка и ЧСС.

в. Инфузионные растворы для увеличения объема левого желудочка и уменьшения обструкции выносящего тракта левого желудочка.

г. Экстренная кардиоверсия при мерцательной аритмии.

д. Двухкамерная ЭКС с целью координации сокращений предсердий и желудочков (обеспечения «предсердной подкачки») при АВ-блокаде

Д. Острая митральная недостаточность

1. Причины: первичные клапанные нарушения (разрыв створки при инфекционном эндокардите, спонтанный отрыв хорды, разрыв или инфаркт сосочковой мышцы при инфаркте миокарда) или дилатация митрального кольца (вследствие острого растяжения левого желудочка или резкого снижения его сократимости). Разрыв сосочковой мышцы встречается в 1% случаев инфаркта миокарда. В типичном случае он развивается на 3-и — 5-е сутки инфаркта миокарда, но у 20% больных происходит в течение первых суток. Зона инфаркта может быть небольшой; у 50% имеется однососудистое поражение (чаще — правой коронарной артерии).

Читайте также:  Сложный гиперметропический астигматизм код по мкб 10

2. Диагностика. Обычно выслушивается громкий систолический шум, который, однако, может быть коротким или совсем отсутствовать (Circulation 1971; 44:877). При рентгенографии грудной клетки обычно находят признаки отека легких. При ЭхоКГ видна молотящая створка митрального клапана; кроме того, ЭхоКГ позволяет исключить разрыв межжелудочковой перегородки. При ЭхоКГ можно недооценить тяжесть митральной недостаточности. Без хирургического лечения летальность при разрыве сосочковой мышцы — более 90% (половина больных умирает в первые сутки после разрыва).

3. Лечение

а. Внутриаортальная баллонная контрпульсация (для уменьшения объема регургитации и увеличения эффективного ударного объема, сердечного выброса и коронарного перфузионного давления) с последующей в/в инфузией нитропруссида натрия (0,3—10 мкг/кг/мин). Дополнительный эффект может быть достигнут применением добутамина (5—20 мкг/кг/мин в/в).

б. Неотложная катетеризация сердца и коронарная ангиография с последующей пластикой или протезированием клапана. Операционная летальность составляет — около 35%. Если митральная недостаточность вызвана дисфункцией сосочковых мышц без их разрыва, бывает эффективна экстренная баллонная коронарная ангиопластика.

Е. Острая аортальная недостаточность. Наиболее частые причины — ревмокардит, инфекционный эндокардит, расслаивающая аневризма аорты, травмы.

Лечение: нитропруссид, 0,3—10 мкг/кг/мин в/в, для поддержания систолического АД на уровне 100 мм рт. ст., затем — экстренное протезирование клапана. Нитропруссид (прямой вазодилататор) применяется для снижения посленагрузки, уменьшения объема регургитации и увеличения эффективного ударного объема. Если аортальная недостаточность вызвана расслаиванием аорты (см. гл. 17, п. III), то до введения нитропруссида назначают бета-адреноблокаторы. Они могут увеличить объем регургитации, однако необходимы для снижения напряжения в стенке аорты, возрастающего под действием нитропруссида. При инфекционном эндокардите — антибиотики (см. гл. 13). При крайне тяжелом состоянии — вспомогательное кровообращение. Внутриаортальная баллонная контрпульсация противопоказана

Ж. Тяжелый аортальный стеноз. Осторожное применение небольших доз диуретиков может уменьшить застой в легких, однако слишком активное снижение пред- и посленагрузки может привести к падению АД. Можно попытаться применить инотропные средства, однако обычно они неэффективны, так как увеличить сердечный выброс почти невозможно.

Лечение: вазопрессорные средства в/в и внутриаортальная баллонная контрпульсация для поддержания АД. Экстренное протезирование клапана или баллонная вальвулопластика с последующим плановым протезированием клапана.

З. Миксома предсердия  — самая частая доброкачественная опухоль сердца. Прикреплена к межпредсердной перегородке, значительно чаще ее обнаруживают в левом предсердии, чем в правом.

1. Патофизиология: может пролабировать из предсердия в желудочек, вызывая «острый митральный стеноз» и шок.

2. Диагностика: ЭхоКГ, венозная фаза ангиопульмонографии (при миксоме левого предсердия) или введение контраста в полую вену (при миксоме правого предсердия).

3. Лечение. Изменение положения тела иногда приводит к временному уменьшению степени обструкции. Показана экстренная резекция миксомы.

И. Тромбоз протезированного клапана. Лечение — тромболизис или хирургическое удаление тромба. Показано, что в отсутствие шока применение тромболитиков позволяет растворить тромб, что ведет к улучшению функции клапана (Am. Heart J. 1992; 123:1575), однако четкие рекомендации при шоке пока не выработаны.

К. Разрыв межжелудочковой перегородки

1. Распространенность: 0,5—2% всех случаев инфаркта миокарда; обычно возникает на 3-и — 5-е сутки (от 1-х до 14-х суток инфаркта миокарда).

2. Патофизиология: сброс крови слева направо приводит к объемной перегрузке правого желудочка, увеличению легочного кровотока, объемной перегрузке левого предсердия и левого желудочка, дальнейшему снижению сердечного выброса. ОПСС компенсаторно возрастает, что увеличивает сброс.

3. Факторы риска: первый инфаркт миокарда, многососудистое поражение коронарных артерий.

4. Локализация разрыва: апикальная часть перегородки при переднем инфаркте миокарда; базальная часть перегородки при нижнем инфаркте миокарда (представляет больше трудностей для хирургического лечения).

5. Физикальное исследование: обычно отмечается пансистолический шум (дрожание при пальпации).

6. Диагностика: ЭхоКГ (эффект отрицательного контрастирования правого желудочка после в/в введения 0,9% NaCl) или катетеризация сердца (sO2 в легочной артерии выше, чем в правом предсердии, на 5—7% и более). Рентгенография грудной клетки: у 25% патологии нет. ЭКГ: у 40—50% имеются нарушения проводимости.

7. Прогноз: в отсутствие экстренного хирургического лечения летальность — почти 100%.

8. Лечение

а. Внутриаортальная баллонная контрпульсация в сочетании с вазодилататорами (гидралазин или нитропруссид натрия) и инотропными средствами. Нитропруссид может снизить легочное сосудистое сопротивление в большей степени, чем ОПСС, увеличивая таким образом сброс крови слева направо. Если это происходит, нитропруссид натрия заменяют на гидралазин.

б. Экстренное хирургическое закрытие дефекта; может также потребоваться коронарное шунтирование, аневризмэктомия и протезирование митрального клапана (при задней локализации разрыва). Имеется опыт успешного эндоваскулярного закрытия дефекта в случаях, когда имелись противопоказания для операции (Circulation 1988; 78:361).

Л. Разрыв свободной стенки левого желудочка

1. Распространенность: 3% всех случаев инфаркта миокарда. Обычно разрыв возникает в пограничной зоне между здоровым миокардом и зоной инфаркта. Больничная летальность при инфаркте миокарда на 10—20% обусловлена разрывом свободной стенки левого желудочка.

2. Проявления: возникает внезапно, проявляется острой тампонадой сердца или электромеханической диссоциацией. Смерть обычно наступает мгновенно. У 30% больных разрыв происходит в первые сутки инфаркта миокарда, у 85% — в течение первой недели инфаркта миокарда.

3. Факторы риска: пожилой возраст, женский пол, артериальная гипертония, первый инфаркт миокарда, отсутствие симптомов ИБС в анамнезе (не развиты коллатерали). Раннее назначение бета-адреноблокаторов и тромболитиков снижает риск разрыва (J. Am. Coll. Cardiol. 1990; 16:359); позднее применение тромболитиков, возможно, этот риск повышает.

4. Лечение

а. Острый разрыв: экстренный перикардиоцентез с последующей торакотомией и хирургическим закрытием дефекта. Летальность, даже при условии хирургического лечения, очень высока.

б. Подострый разрыв: см. гл. 4, п. V.Д.

М. Тампонада сердца  — см. гл. 14, п. III.

Лечение: быстрое введение инфузионных растворов, инотропные и вазопрессорные средства для поддержания АД перед экстренным перикардиоцентезом.

Профилактика[править]

Прочее[править]

Источники (ссылки)[править]

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]

  • Гидрокортизон
  • Дексаметазон
  • Добутамин
  • Допамин
  • Дроперидол
  • Левокарнитин
  • Норадреналин
  • Метилпреднизолон

Источник

Утратил силу — Архив

Также:
E-010

Республиканский центр развития здравоохранения

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)

Читайте также:  Надъядерный паралич код по мкб 10

Версия: Архив – Клинические протоколы МЗ РК – 2007 (Приказ №764)

Категории МКБ:
Кардиогенный шок (R57.0)

Общая информация

Краткое описание

Кардиогенный шок – крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда (падением ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего – жизненно важных органов. Когда критическое количество миокарда левого желудочка повреждено, насосная недостаточность может быть распознана клинически как легочная недостаточность или как системная гипотензия или оба варианта имеют место одновременно. При выраженной насосной недостаточности может развиться отек легких. Комбинация гипотензии с насосной недостаточностью и отеком легких известна как кардиогенный шок. Летальность колеблется от 70 до 95%.

Код протокола: E-010 “Кардиогенный шок”
Профиль: скорая медицинская помощь

Коды по МКБ-10:

R57.0 Кардиогенный шок

I50.0 Застойная сердечная недостаточность

I50.1 Левожелудочковая недостаточность

I50.9 Сердечная недостаточность неуточненная

I51.1 Разрыв сухожилий хорды, не классифицированный в других рубриках

I51.2 Разрыв сосочковой мышцы, не классифицированной в других рубриках

Мобильное приложение “MedElement”

– Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения 

– Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение “MedElement”

– Профессиональные медицинские справочники

– Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Классификация

Классификация по течению: истинный кардиогенный.

В настоящее время рекомендуется не включать в понятие кардиогенный шок – рефлекторный и аритмический шок, которые имеют другой генез.

Факторы и группы риска

1. Обширный трансмуральный инфаркт миокарда.

2. Повторные инфаркты миокарда, особенно инфаркты с нарушением ритма и проводимости.

3. Зона некроза равная или превышающая 40% массы миокарда левого желудочка.

4. Падение сократительной функции миокарда.

5. Снижение насосной функции сердца в результате процесса ремоделирования, начинающегося в первые часы и дни после начала развития острой коронарной окклюзии.

6. Тампонада сердца.

Диагностика

Диагностические критерии

Истинный кардиогенный шок

Жалобы больного на выраженную общую слабость, головокружение, “туман перед глазами”, сердцебиение, ощущение перебоев в области сердца, загрудинные боли, удушье.

1. Симптомы недостаточности периферического кровообращения:

– серый цианоз или бледно-цианотичная, “мраморная”, влажная кожа;

– акроцианоз;

– спавшиеся вены;

– холодные кисти и стопы;

– проба ногтевого ложа более 2 с (снижение скорости периферического кровотока).

2. Нарушения сознания: заторможенность, спутанность, реже – возбуждение. 

3. Олигурия (снижение диуреза менее 20 мм/ час, при тяжелом течении – анурия).

4. Снижение систолического артериального давления менее 90 – 80 мм рт.ст.

5. Снижение пульсового артериального давления до 20 мм рт.ст. и ниже.

Перкуторно: расширение левой границы сердца, при аускультации тоны сердца глухие, аритмии, тахикардии, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности). Дыхание поверхностное, учащенное.

Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких. Появляется удушье, дыхание клокочущее, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах. Здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы. При прогрессировании альвеолярного отека хрипы выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.

Диагноз основывается на выявлении снижения систолического артериального давления менее 90 мм Hg, клинических признаках гипоперфузии (олигурия, ментальное притупление, бледность, потоотделение, тахикардия) и легочной недостаточности.

А. Рефлекторный шок (болевой коллапс) развивается в первые часы заболевания, в период сильных болей в области сердца из-за рефлекторного падения общего периферического сосудистого сопротивления.

1. Систолическое АД около 70-80 мм рт.ст.

2. Периферическая недостаточность кровообращения – бледность, холодный пот.

3. Брадикардия – патогномоничный симптом этой формы шока.

4. Длительность гипотензии не превышает 1-2 часов, симптомы шока исчезают самостоятельно или после купирования болевого синдрома.

5. Развивается при ограниченных инфарктах миокарда задненижних отделов.

6. Характерны экстрасистолии, атриовентрикулярная блокада, ритм из АВ соединения.

7. Клиника рефлекторного кардиогенного шока соответствует I степени тяжести.

1. Тахисистолический (тахиаритмический вариант кардиогенного шока).

Чаще развивается в первые часы (реже – дни заболевания) при пароксизмальной желудочковой тахикардии, также при суправентрикулярной тахикардии, пароксизмальной мерцательной аритмии и трепетании предсердий. Общее состояние больного тяжелое.

Выражены все клинические признаки шока:

– значительная артериальная гипотензия;

– симптомы недостаточности периферического кровообращения;

– олигоанурия;

– у 30% больных развивается тяжелая острая левожелудочковая недостаточность;

– осложнения: фибрилляция желудочков, тромбоэмболии в жизненно важные органы;

– рецидивы пароксизмальных тахикардий, расширение зоны некроза, развитие кардиогенного шока.

2. Брадисистолический (брадиаритмический вариант кардиогенного шока).

Развивается при полной атриовентрикулярной блокаде с проведением 2:1, 3:1, медленном идиовентрикулярном и узловом ритмах, синдроме Фредерика (сочетание полной атриовентрикулярной блокады с мерцательной аритмией). Брадисистолический кардиогенный шок наблюдается в первые часы развития обширного и трансмурального инфаркта миокарда.

– течение шока тяжелое;

– летальность достигает 60% и более;

– причины смерти – тяжелая левожелудочковая недостаточность, внезапная асистолия сердца, фибрилляция желудочков.

Выделяют 3 степени тяжести кардиогенного шока в зависимости от выраженности клинических проявлений, показателей гемодинамики, ответной реакции на проводимые мероприятия:

1. Первая степень:

– длительность не более 3-5 час;

– АД систолическое 90 -81 мм Hg;

– пульсовое АД 30-25 мм Hg;

– симптомы шока выражены слабо;

– сердечная недостаточность отсутствует или слабо выражена;

– быстрая устойчивая прессорная реакция на лечебные мероприятия.

– длительность 5-10 час;

– АД систолическое 80-61 мм Hg;

– пульсовое АД 20-15 мм Hg;

– симптомы шока выражены значительно;

– выраженные симптомы острой левожелудочковой недостаточности;

– замедленная неустойчивая прессорная реакция на лечебные мероприятия.

– больше 10 часов;

– систолическое АД менее 60 мм Hg, может упасть до 0;

– пульсовое АД менее 15 мм Hg;

– течение шока крайне тяжелое;

– тяжелое течение сердечной недостаточности, бурный отек легких;

– прессорная реакция на лечение отсутствует, развивается ареактивное состояние.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. ЭКГ диагностика.

Читайте также:  Распространенный вульгарный псориаз код по мкб

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Измерение уровня ЦВД (для реанимационных бригад).

Лечение

Тактика оказания медицинской помощи:

1. При рефлекторном шоке основное лечебное мероприятие – быстрое и полноценное обезболивание.

2. При аритмическом шоке по жизненным показаниям проводится кардиоверсия или кардиостимуляция.

3. При шоке, связанном с разрывом миокарда, эффективно только экстренное хирургическое вмешательство.

Лечебная программа при кардиогенном шоке:

1.Общие мероприятия:

1.1. Обезболивание.

1.2. Оксигенотерапия.

1.3. Тромболитическая терапия.

1.4. Коррекция ЧСС, гемодинамический мониторинг.

2. Внутривенное введение жидкости.

3. Снижение периферического сосудистого сопротивления.

4. Повышение сократимости миокарда.

5. Внутриаортальная баллонная контрапульсация. 

6. Хирургическое лечение.

Неотложное лечение осуществляют по этапам, быстро переходя к следующему этапу при неэффективности предыдущего.

1. При отсутствии выраженного застоя в легких:

– уложить больного с приподнятыми под углом 20º нижними конечностями;

– провести оксигенотерапию;

– обезболивание: морфин 2-5 мг в/в, повторно через 30 мин. или фентанил 1-2 мл 0,005% (0,05 – 0,1 мг с дроперидолом 2 мл 0,25% в/в диазепам 3-5 мг при психомоторном возбуждении;

– тромболитики по показаниям;

– гепарин 5000 ЕД в/в струйно;

– осуществить коррекцию ЧСС (пароксизмальная тахикардия с ЧЖС более 150 в 1 мин. – абсолютное показание к кардиоверсии).

2. При отсутствии выраженного застоя в легких и признаков повышения ЦВД:

– 200 мл 0,9; натрия хлорида в/в за 10 мин/, контролируя АД, ЦВД, частоту дыхания, аускультативную картину легких и сердца;

– при отсутствии признаков трансфузионной гиперволемии (ЦВД ниже 15 см вод. ст.) инфузионную терапию продолжать, используя реополиглюкин или декстран или 5% раствор глюкозы со скоростью до 500 мл/час, контролируя показатели каждые 15 минут;

– если АД быстро стабилизировать не удается, перейти к следующему этапу.

3. Если в/в введение жидкости противопоказано или безуспешно, вводят периферические вазодилататоры – нитропруссид натрия со скоростью 15-400 мкг/мин. или изокет 10 мг в инфузионном растворе в/в капельно.

4. Вводить допамин (дофамин) 200 мг в 400 мл 5 % раствора глюкозы в виде внутривенной инфузии, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/кг/мин. до достижения минимального достаточного артериального давления;

Нет эффекта – дополнительно назначить норадреналина гидротартрат 4 мг в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно, повышая скорость инфузии с 5 мкг/мин. до достижения минимального достаточного артериального давления.

Основные опасности и осложнения:

– невозможность стабилизировать артериальное давление;

– отек легких при повышении артериального давления или внутривенном введении жидкости;

– тахикардия, тахиаритмия, фибрилляция желудочков;

– асистолия;

– рецидив ангинозной боли;

– острая почечная недостаточность.

Перечень основных медикаментов:

1.*Морфина гидрохлорид 1% 1 мл, амп.

2.*Гепарин 5 мл фл., с активностью 5000 ЕД в 1 мл

3.*Алтеплаза 50 мг порошок для приготовления инфузионного раствора, фл.

4.*Стрептокиназа 1 500 000 МЕ, порошок для приготовления раствора, фл.

5.*Натрия хлорид 0,9% 500 мл, фл.

6.*Глюкоза 5% 500 мл, фл.

7.*Реополиглюкин 400 мл, фл.

8.*Допамин 4% 5 мл, амп.

Перечень дополнительных медикаментов:

1.*Фентанил 0,005% 2 мл, амп.

2.*Дроперидол 0,25% 10 мл, амп. (фл.)

3.*Диазепам 0,5% 2 мл, амп.

4.*Декстран 70, 400 мл, фл.

5.*Изосорбида динитрат (изокет) 0,1% 10 мл, амп.

6.*Норадреналина гидротартрат 0,2% 1 мл, амп.

Индикаторы эффективности оказания медицинской помощи:

1. Купирование болевого синдрома.

2. Купирование нарушений ритма и проводимости.

3. Купирование острой левожелудочковой недостаточности.

4. Стабилизация гемодинамики.

Информация

Источники и литература

  1. Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №764 от 28.12.2007)

    1. 1. Диагностика болезней внутренних органов, том 3, том. 6, А.Н. Окороков, Москва,
      2002,
      2. Рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи в Российской
      Федерации, 2 издание, под ред. А.Г. Мирошниченко, В.В. Руксина, Санкт-Петербург, 2006
      3. Advanced Cardiac Life Support, AAC,1999, пер с английского, Е.К. Сисенгалиев,
      Алматы
      PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com
      4. Биртанов Е.А., Новиков С.В., Акшалова Д.З. Разработка клинических руководств
      и протоколов диагностики и лечения с учетом современных требования. Методические
      рекомендации. Алматы, 2006, 44 с.
      5. Приказ Министра Здравоохранения Республики Казахстан от 22 декабря 2004 года
      № 883 «Об утверждении Списка основных (жизненно важных) лекарственных средств».
      6. Приказ Министра Здравоохранения Республики Казахстан от 30 ноября 2005 года
      №542 «О внесении изменений и дополнений в приказ МЗ РК от 7 декабря 2004 года № 854
      «Об утверждении Инструкции по формированию Списка основных (жизненно важных)
      лекарственных средств».

Информация

Заведующий кафедрой скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова – д.м.н., профессор Турланов К.М.

Сотрудники кафедры скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова: к.м.н, доцент Воднев В.П.; к.м.н., доцент Дюсембаев Б.К.; к.м.н., доцент Ахметова Г.Д.; к.м.н., доцент Бедельбаева Г.Г.; Альмухамбетов М.К.; Ложкин А.А.; Маденов Н.Н.

Заведующий кафедрой неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей – к.м.н., доцент Рахимбаев Р.С.

Сотрудники кафедры неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей: к.м.н., доцент Силачев Ю.Я.; Волкова Н.В.; Хайрулин Р.З.; Седенко В.А.

Прикреплённые файлы

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
     
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
    “Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта”, не может и не должна заменять очную консультацию врача.
    Обязательно
    обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
     
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
    назначить
    нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
     
  • Сайт MedElement и мобильные приложения “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
    “Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта” являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
    Информация, размещенная на данном
    сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
     
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
    в
    результате использования данного сайта.

Источник