Код мкб печеночная недостаточность
Содержание
- Синонимы диагноза
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Патогенез
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
K72,1 Хроническая печеночная недостаточность.
K72.1 Хроническая печеночная недостаточность
Синонимы диагноза
Хроническая печеночная недостаточность, печеночная недостаточность хроническая, хроническая печеночная энцефалопатия.
Описание
Хроническая печеночная недостаточность — это патологическое состояние организма, патогенез которого составляют нарушения обмена веществ, свертывания крови и энцефалопатия, связанные с прогрессирующим падением числа нормальных гепатоцитов. Если патологические изменения и фиброз печени вызывают портальную гипертензию, то к патогенезу хронической печеночной недостаточности присоединяются связанные с асцитом и портальной гипертензией нарушения водно-солевого обмена, гиповолемия и ортостатическая артериальная гипотензия.
Симптомы
— синдром дистрофии и атрофии, развитие неврита, появление анемии, общей слабости, упадка сил, приступы сильной слабости.
— синдром лихорадки — подъем температуры тела до 38 °С реде выше, сопровождающийся сдвигом в лейкоцитарной формуле (лейкоцитоз). Не исключено истинное септическое состояние, бронхиальная астмактериемия, в том числе в связи с наличием шунтов истинная транскишечная бронхиальная астмактериемия;
— синдром желтухи — массивный некроз, сопровождающийся нарастанием желтухи;
— синдром эндокринный расстройств: снижение либидо, атрофия яичек, бесплодие, гинекомастия, выпадение волос, атрофия молочных желез, матки, нарушение менструального цикла. Так же образование и быстрое увеличение телеангио-эктазий, пальмарной эритемы (печеночные ладони), «феномен белых ногтей»;
— синдром нарушенной гемодинамики — в связи с накоплением гистаминоподобных и других вазоактивных веществ имеет место диффузная вазодилатация, что ведет, несмотря на увеличение СВ, кгипотензии; отечно-асцитичес-кий синдром, связанный со снижением синтеза альбумина и падением онкотического давления, вторичным гиперальдостеронизмом, задержкой натрия и с развитием гипокалиемии;
— специфический печеночный запах изо рта, а затем и от тела, связанный с выделением метилмеркаптана из-за нарушения процессов деметилирования;
— геморрагический диатез из-за нарушения свертывания крови и резкого повышения потребления имеющихся факторов свертывания, приводящие к распространенным тромбозам и ДВС-синдрому, на фоне которых часты кровотечения. Частые кровотечения (носовые, из желудочно-кишечного тракта с черным калом).
— дезориентация (потеря в пространстве и во времени, человек не понимает, где находится), возможны потери сознания;;
— отеки лица и голеней, асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
— нарушения речи;
Причины
Хроническая печеночная недостаточность (хпечн) возникает при прогрессировашш хронических заболеваний печени (цирроз, злокачественные опухоли и т. Д,).
Патогенез
Печеночная недостаточность объясняется дистрофией и распространенным некробиозом гепатоцитов и (при хронических формах) массивным.
Развитием фиброза и портокавальных анастомозов, через которые значительная часть крови из воротной вены поступает в полые и затем — в артериальное русло, минуя печень (что еще более снижает ее участие в дезинтоксикации вредных веществ, всасывающихся в кишечнике).
Нарушение многообразных функций печени сопровождается различными патологическими процессами. Это можетбытьтоксическое поражение головного мозга и общая интоксикация в связи со снижением антитоксической функции печени, массивный некроз с поступлением в кровь большого количества гистамя-ноподобных веществ и накоплением избытка аминокислот и их «осколков». Нужно учитывать нарушение обмена белков, развитие тяжелого метаболического ацидоза, накопление продуктов распада белка с существенным ростом аминоазота, изменением метаболизма мочевины, снижение синтеза протромбина и других прокоагулянтов. В механизмах развития печеночной недостаточности называют нарушения пищеварения, связанные с заменой процессов брожения в толстой кишке процессами гниения, в результате чего образуется большое количество пугресцина, кадаверина, индола, скатола, которые при наличии шунтов и нарушенной функции печени не обезвреживаются, а попадают в кровь, вызывая тяжелую интоксикацию.
Лечение
В зависимости от тяжести печеночной недостаточности регулируется содержание белка в пище: при печеночной энцефалопатии количество белка сокращается до 35—50 г в сутки; при прекоме и коме белок полностью исключается, питание обеспечивается введением через желудочный зонд или внутривенно 5—20%раствора глюкозы.
Медикаментозное лечение направлено на устранение аммиачной интоксикации и азотемии.
С этой целью назначают высокие очистительные клизмы и препараты, подавляющие гнилостные процессы в кишечнике, а также уменьшающие всасывание аммиака.
Наибольшее применение нашли сульфат неомицина (2-6 г в сутки внутрь), подавляющий кишечную микрофлору, и лактулоза (порталак), которая снижает рН кишечного содержимого, тормозит образование аммиака бактериями в толстой кишке, уменьшает всасывание его и других токсических продуктов. Лактулозу принимают по 30—40 г каждые 4 ч до легкого послабляющего эффекта. При коме лактулоза вводится через назогастральный зонд или ректально.
Для обезвреживания уже всосавшегося аммиака в кровь применяют глутаминовую кислоту, орницетол, которому отдается предпочтение. Орницетол (а-кетоглюконат орнитина) связывает аммиак, назначается до 15-20 г/сут внутривенно в 5% растворе глюкозы.
С дезинтоксикационной целью вводят внутривенно капельно 5% раствор глюкозы с витаминами и растворами электролитов. За сутки вводится до 2,5-3 л жидкостипод контролем диуреза.
Проводится коррекция гипокалиемии. Глюкокортикоиды при печеночной энцефалопатии на фоне цирроза печени противопоказаны в связи с высоким риском осложнений и побочных эффектов (нарастание азотемии, развитие желудочно-кишечных язв с кровотечениями).
В специализированных стационарах проводят гемодиализ, перфузию крови через печень человека, свиньи, трансплантацию печени.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Печеночная недостаточность.
Печеночная недостаточность
Описание
Это патологическое состояние, характеризующееся нарушениями различных видов обмена веществ в организме и интоксикацией продуктами белкового метаболизма вследствие недостаточности функции печени.
Симптомы
По клиническому течению различают острую и хроническую печеночную недостаточность. Первая наблюдается в основном при остром гепатите, подострой дистрофии печени, а также при некоторых отравлениях, например фосфорорганическими веществами. Хроническая печеночная недостаточность развивается постепенно у больных с хроническим гепатитом, циррозом печени. Она медленно прогрессирует и, достигнув высоких степеней тяжести, как и острая, может привести к развитию печеночной комы.
Диагноз устанавливают на основе клинической картины и биохимических показателей. Лечение проводят только в стационаре. При эндогенной печеночной недостаточности назначают постельный режим, рациональную диету (высококалорийную с повышенным содержанием углеводов), витамины. При экзогенной печеночной недостаточности необходимо предупреждение развития кишечной аутоинтоксикации (ограничение белка в рационе, высокие промывания кишечника, назначение антибиотиков широкого спектра действия и ). Прогноз при своевременном лечении благоприятный.
Симптомы, течение зависят от характера поражения печени, остроты течения процесса. В 1 стадию клинические симптомы отсутствуют, однако снижается толерантность организма к алкоголю и другим токсическим воздействиям, положительны результаты нагрузочных печеночных проб (с галактозой, бензоатом натрия, билирубином, особенно вофавердином). Для II стадии характерны клинические симптомы: немотивированная слабость, снижение трудоспособности, диспепсические расстройства, появление и прогрессирование желтухи, геморрагического диатеза, асцита, иногда гипопротеинемических отеков. Лабораторные исследования показывают значительные отклонения от нормы многих или всех печеночных проб; снижено содержание в крови альбумина, протромбина, фибриногена, холестерина. Обычно увеличено содержание в крови аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы, часто отмечается анемия, увеличение СОЭ. Степень нарушения функции печени можно определить также методом радиоизотопной гепатографии. В III стадии наблюдаются глубокие нарушения обмена веществ в организме, дистрофические явления не только в печени, но и в других органах (ЦНС, почках ); при хронических заболеваниях печени выражена кахексия. Появляются признаки приближающейся печеночной комы.
Острая печеночная недостаточность развивается быстро, на протяжении нескольких часов или дней, и при своевременной терапии может быть обратимой. Хроническая печеночная недостаточность развивается постепенно, на протяжении нескольких недель или месяцев, но присоединение провоцирующих факторов (прием алкоголя, пищеводно-желудочное кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, интеркуррентная инфекция, физическое переутомление, прием больших доз мочегонных или одномоментное удаление большого количества асцитической жидкости ) может быстро спровоцировать развитие печеночной комы. Прогноз, особенно при хронической печеночной недостаточности, неблагоприятный, однако в отдельных случаях печеночная кома (портокавальная форма) может регрессировать и на протяжении ряда месяцев вновь рецидивировать.
Вялость. Гипогликемия. Гипокалиемия. Жажда. Истощение. Кашицеобразный стул. Клонические судороги. Лейкоцитоз. Ломота в мышцах. Миоклония. Нейтрофилез. Низкая температура тела. Отсутствие аппетита. Понос (диарея). Потливость. Рвота. Судороги. Тонические судороги. Тремор. Холодный пот. Эмоциональная лабильность.
Печеночная недостаточность
Причины
Эндогенная печеночная недостаточность развивается вследствие дистрофии или некроза клеток печени и наблюдается, например, при гепатитах, гепатозах, циррозе печени и Клинически она характеризуется снижением и извращением аппетита, отвращением к табаку у курильщиков, непереносимостью пищи и алкоголя, тошнотой, а также слабостью, снижением трудоспособности, эмоциональными расстройствами и При длительном хроническом течении отмечаются землисто-серый оттенок кожи или ее желтушность, признаки нарушения обмена витаминов (плохое зрение в темноте и ), эндокринные расстройства (у женщин нарушение менструального цикла, у мужчин снижение полового влечения, импотенция, атрофия яичек, гинекомастия и женский тип оволосения), поражения кожи (сосудистые «звездочки», эритема ладоней), кровоизлияния или кровотечения (например, желудочно-кишечные), отеки, асцит и Обычно наблюдаются и симптомы основного заболевания. Выявляются многообразные изменения биохимических показателей в сыворотке крови, отмечается повышение содержания билирубина, гамма-глобулина, активности аминотрансфераз, снижение содержания альбумина, факторов свертывания крови, эфиров холестерина, активности холинэстераз и.
Под экзогенной печеночной недостаточностью понимают процесс интоксикации продуктами метаболизма (аммиаком, фенолом и ) и микробными токсинами, всасывающимися в кишечнике и попадающими из воротной вены в общий кровоток, минуя печень, вследствие портальной гипертензии (например, при тромбозе воротной вены). При этом изменения клеток печени могут быть минимальными. Экзогенная печеночная недостаточность проявляется периодически возникающими психическими расстройствами (эмоциональная неустойчивость, раздражительность, бессонница по ночам и сонливость днем, в дальнейшем нарушается сознание) и неврологическими симптомами — параплегией, дизартрией, хореоатетоидными движениями и Эти расстройства носят преходящий характер, обычно они полностью или частично обратимы. Одновременно развиваются клинические симптомы портальной гипертензии. Биохимические изменения (повышение содержания в крови аммиака, фенолов и ) связаны с поступлением крови воротной вены в общий кровоток через коллатерали, минуя печень.
Лечение
Больной подлежит немедленной госпитализации (при вирусном гепатите, лептоспирозе и других инфекционных заболеваниях — в инфекционные больницы, при токсических поражениях печени — в центры отравлений). При остро возникшей печеночной недостаточности и печеночной коме очень важно интенсивными лечебными мероприятиями поддержать жизнь больного в течение критического периода (нескольких дней), рассчитывая на значительную регенеративную способность печени. Проводят лечение основного заболевания, при токсических гепатозах — мероприятия, направленные на удаление токсического фактора. При хронической печеночной недостаточности проводят лечение основного заболевания и симптоматическую терапию.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Рубрика МКБ-10: K72.0
МКБ-10 / K00-K93 КЛАСС XI Болезни органов пищеварения / K70-K77 Болезни печени / K72 Печеночная недостаточность, не классифицированная в других рубриках (в том числе печеночная кома)
Определение и общие сведения[править]
Острая печеночная недостаточность
Острая печеночная недостаточность – это клинический синдром, который развивается при массивном некрозе гепатоцитов при вирусных, алкогольных, лекарственных, токсических гепатитах.
Этиология и патогенез[править]
Острая печеночная
недостаточность развивается при тяжелых
заболеваниях и массивном некрозе печени.
Причины — см. табл. 10.8.
Клинические проявления[править]
Острая и подострая печеночная недостаточность: Диагностика[править]
Обследование
а. При
сборе анамнеза обращают внимание на
перенесенные вирусные инфекции, переливание
крови, передозировку лекарственных средств,
отравление, шок, а также на болезни печени у
больного и родственников.
б. При
физикальном исследовании обнаруживают
нарастающую желтуху, астериксис, печеночный
запах изо рта, оглушенность, кому. При синдроме
Рейе желтуха отсутствует.
в. Лабораторные и инструментальные исследования. Проводят
анализ мочи, общий анализ крови с подсчетом
ретикулоцитов, экспресс-тест на инфекционный
мононуклеоз, анализ газов крови, серологические
тесты на гепатит A, B, C, D и E, токсикологическое
исследование. Определяют ПВ и АЧТВ; активность
АсАТ, АлАТ и щелочной фосфатазы, уровни
электролитов, креатинина, аммиака, билирубина,
альбумина, меди, церулоплазмина и альфа1-антитрипсина
в сыворотке; уровни АМК и глюкозы плазмы. Кроме
того, измеряют суточную экскрецию меди с мочой,
осматривают глаза с помощью щелевой лампы (для
обнаружения кольца Кайзера—Флейшера).
Диагностика
а. Возможны
лейкоцитоз и анемия. Если симптомы поражения
печени сочетаются с гемолитической анемией,
обязательно исключают болезнь Вильсона.
б. ПВ
и АЧТВ удлинены, уровень сывороточного альбумина
снижен.
в. Активность
АлАТ и АсАТ повышена.
г. Активность
щелочной фосфатазы в пределах нормы или
повышена.
д. Уровни
прямого и непрямого билирубина обычно повышены
(за исключением синдрома Рейе).
е. Уровень
глюкозы плазмы низкий.
ж. Уровни
АМК, калия и натрия в крови снижены.
з. Обычно
наблюдается метаболический алкалоз, реже —
ацидоз.
и. Серологические
тесты на гепатит A, B, C, D или E могут быть
положительными.
к. Если
уровни меди и церулоплазмина в сыворотке низкие,
а суточная экскреция меди с мочой увеличена,
показано обследование для подтверждения
диагноза болезни Вильсона.
л. Токсикологическое
исследование помогает выявить отравление.
Дифференциальный диагноз[править]
Острая и подострая печеночная недостаточность: Лечение[править]
Цель — предотвратить
осложнения печеночной недостаточности и
стимулировать регенерацию клеток печени.
а. Потребление
и выделение воды и электролитов, данные
лабораторных исследований заносят в лист
наблюдения.
б. Вводят
10—15% глюкозу в/в; скорость инфузии зависит от
функции почек. Следят за уровнем глюкозы плазмы.
в. Назначают
менадион, 5—10 мг/сут
в/в в течение 3 сут или до тех пор, пока не
нормализуется ПВ. Если препарат вводят дольше
3 сут, дозу снижают до 1—2 мг/сут. При
кровотечении переливают свежезамороженную
плазму.
г. Уменьшают
продукцию аммиака.
1) Суточное
количество белка в рационе ограничивают до
10 г.
2) Для
подавления эндогенной микрофлоры назначают лактулозу, 1 мл/кг
внутрь каждые 6 ч, или неомицин,
50 мг/кг/сут внутрь в 4 приема.
д. Для
введения лекарственных средств и диагностики
желудочно-кишечного кровотечения устанавливают
назогастральный зонд.
е. Катетеризируют
центральную вену для измерения ЦВД.
ж. Седативные
средства, особенно препараты, превращающиеся в
печени (например, барбитураты), противопоказаны.
з. Проводят
посев крови, мочи и асцитической жидкости.
и. При
желудочно-кишечном кровотечении на фоне
гастрита или язвенной болезни вводят циметидин, 300 мг в/в
каждые 6 ч (детям до 12 лет — 5—10 мг/кг
каждые 6 ч); pH желудка должен быть больше 5. Если
причина кровотечения — варикозное расширение
вен пищевода, применяют зонд
Сенгстейкена—Блейкмора или вводят вазопрессин в/в. Иногда
требуется неотложное хирургическое
вмешательство.
к. Ежедневно
следят за уровнями электролитов крови и мочи. При
печеночной недостаточности уровень натрия в
моче снижен, а уровень калия — повышен;
осмолярность мочи больше осмолярности крови.
л. При
гиповолемии и низком уровне сывороточного
альбумина показана инфузия альбумина в дозе 1,75 г/кг. При этом
уровень сывороточного альбумина увеличивается
на 1 г%.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Фульминантный гепатит
Определение и общие сведения
Фульминантный гепатит отражает острый массивный лизис инфицированных клеток с ускоренной элиминацией вируса на фоне чрезмерно выраженного иммунного ответа. Сроки развития – 2-8 недель от начала ОВГ.
Клинические проявления
Клиническая картина характеризуется быстрым нарастанием печеночной (желтуха, энцефалопатия, коагулопатия, асцит) и полиорганной недостаточности (респираторный дистресс-синдром, гипотензия, нарушения сердечного ритма, гепаторенальный синдром), а также септических осложнений.
Диагностика
При лабораторном исследовании выявляют тяжелую коагулопатию, лейкоцитоз, гипонатриемию, гипокалиемию, гипогликемию. Уровни билирубина и трансаминаз значительно повышены (последний при нарастании печеночной недостаточности может снижаться).
Лечение
- при печеночной энцефалопатии – лактулоза;
- при отеке мозга (требуется мониторинг внутричерепного давления) – полный покой, маннитол, принудительная гипервентиляция;
- при метаболических расстройствах (гиповолемии, ацидозе, алкалозе, гипоксемии) – введение соответствующих электролитных растворов, оксигенотерапия;
- при коагулопатии – инфузии плазмы, тромбоцитарной массы, ингибиторы протонной помпы;
- при почечной недостаточности – допамин, гемодиализ, гемофильтрация;
- при септических осложнениях – антибиотики широкого спектра действия;
- неэффективность терапевтических мероприятий служит показанием к трансплантации печени.
Прогноз
Летальность при фульминантных формах ОВГ составляет около 60%. Наиболее частые причины смерти: отек мозга, инфекционные осложнения, желудочно-кишечные кровотечения.
Источники (ссылки)[править]
Рациональная антимикробная фармакотерапия [Электронный ресурс] / Яковлев В.П., Яковлев С.В., Александрова И.А. и др./ Под общей ред. В.П. Яковлева, С.В. Яковлева – М. : Литтерра, 2007. – (Рациональная антимикробная фармакотерапия: Compendium).
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Гидрокортизон
- Преднизолон
Источник